Jaunisse Pourquoi est-il important de savoir quelle bilirubine est élevée?

Si le métabolisme normal (transformation) de la bilirubine est perturbé, son taux sanguin augmente. La jaunisse est la coloration des muqueuses et de la peau due à des taux élevés de bilirubine. Cependant, cette violation peut se situer à différents stades de la conversion de la bilirubine. Cela peut être soit une augmentation de libre ou conjugué (et peut-être les deux). En fonction de cela, différents types (types) d'ictère sont distingués. Il est très important de comprendre cela, car chaque type de jaunisse nécessite différentes mesures thérapeutiques.

Jaunisse suprahépatique

Avec l'intensification de la dégradation des globules rouges, une grande quantité d'hémoglobine en est libérée. En conséquence, beaucoup de bilirubine indirecte (libre) est formée. Le foie n'a tout simplement pas le temps de convertir la bilirubine indirecte en ligne droite. Par conséquent, avec ce type de jaunisse, la bilirubine indirecte augmente (la bilirubine directe est dans la plage normale ou légèrement augmentée).

Une telle jaunisse se développe généralement avec une hémolyse (désintégration accrue des globules rouges), une jaunisse des nouveau-nés (mais plus encore ci-dessous). Dans ce cas, le foie n'est pas affecté. La transaminase est normale

Jaunisse hépatique

En cas d'atteinte hépatique (hépatite ou hépatose), ses fonctions sont altérées. Y compris le métabolisme de la bilirubine est perturbé. Et la première chose qui est violée dans ce cas est l’élimination de la bilirubine directe dans la bile. En d’autres termes, le foie capture la bilirubine indirecte, convertit (conjugué avec de l’acide glucuronique) en ligne droite et ne peut pas sécréter de bile. Et il retourne au sang. Par conséquent, avec ce type de jaunisse, la bilirubine directe augmente. Avec des dommages supplémentaires au foie, la convulsion et la conjugaison de la bilirubine sont perturbées. Cela augmentera à la fois la bilirubine directe et indirecte (c'est-à-dire les deux). Avec ce type de jaunisse, les transaminases augmentent dans le sang (AlAt, alanine aminotransférase)

Jaunisse sous-hépatique

Normalement, la bilirubine directe du foie pénètre dans le tractus intestinal par les voies biliaires. Si le canal biliaire est recouvert de calculs ou si la bile devient trop épaisse, ce processus est perturbé. Et la bilirubine directe au lieu d'entrer dans les intestins, retourne dans le sang. En conséquence, le niveau de bilirubine directe augmente dans le sang. Avec ce type de jaunisse, le niveau d'acides biliaires augmente.

Jaunisse du nouveau-né

Ce qui conduit à une formation accrue de bilirubine indirecte. Le foie n'a tout simplement pas le temps de traduire toute la bilirubine indirecte résultante en une ligne droite. Ceci conduit à une augmentation du niveau de bilirubine indirecte (jaunisse sushépatique). Le foie lui-même n'est pas affecté, les transaminases sont normales. La jaunisse néonatale (physiologique) est un processus normal par lequel passent presque tous les enfants. Si la bilirubine indirecte et les transaminases indirectes sont normales, il s'agit alors d'un ictère du nouveau-né et un traitement spécial n'est généralement pas nécessaire. Mais si le nouveau-né augmente la bilirubine directe (et les transaminases), le dépistage de l'hépatite virale et des infections intra-utérines est nécessaire.

Traitement de la jaunisse

Les tactiques thérapeutiques dépendent du type de jaunisse. Avec la jaunisse sus-hépatique (augmentation de la bilirubine indirecte), il est très important d’en trouver la cause. En règle générale, cela se produit dans certaines formes d'anémie ou à la suite d'une intoxication par des poisons provoquant la dégradation des globules rouges. Si nous parlons de jaunisse des nouveau-nés, alors avec un faible nombre de bilirubine, aucun traitement spécial n’est nécessaire.
L’hépatite est le plus souvent la cause de la jaunisse hépatique (augmentation principalement due à la bilirubine directe, augmentation du nombre de transaminases). Avec ce type de jaunisse, vous devez subir un test de dépistage de l'hépatite virale ou du VIH. Avec une augmentation de la bilirubine directe chez le nouveau-né, il est nécessaire de procéder à un examen des infections intra-utérines (CMVI, infection herpétique, etc.). D'autres tactiques dépendent de l'étiologie de l'hépatite.
La jaunisse sous-hépatique (augmentation de la bilirubine directe, acides biliaires) est généralement associée à une cholécystite, des calculs dans les voies biliaires, une compression des voies biliaires. Dans de tels cas, il arrive souvent que la bile soit trop épaisse. Ainsi, avec ce type de jaunisse, vous pouvez utiliser des médicaments qui diluent la bile (par exemple, Hofitol, Ursosan). Et, il est entendu, il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente qui a provoqué la stagnation de la bile.

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Bilirubine dans la jaunisse - Ce qu'il dit

Selon les médecins, la jaunisse elle-même n'est pas une maladie. C'est plutôt un symptôme qui indique clairement des dommages au foie, à la vésicule biliaire ou à certaines pathologies du sang. Le jaunissement de la peau et de la sclérotique survient à cause des taux sanguins élevés d'une substance telle que la bilirubine. Nous comprendrons pour quelles raisons la bilirubine augmente avec la jaunisse et à quel point cette affection est dangereuse.

Quelle est la bilirubine

En fait, la bilirubine est un pigment jaune qui se forme lors de la dégradation de l'hémoglobine. Ce processus se produit constamment dans le corps d'une personne en bonne santé et ce pigment est excrété du corps par l'estomac, avec les selles. En cas d'obstruction des voies biliaires ou d'insuffisance hépatique, le processus d'élimination de cette substance du corps est perturbé, ce qui signifie qu'elle s'accumule dans le sang. En partie, le pigment quitte le corps par les reins avec l'urine, ainsi que par la peau, en le peignant en jaune.

Types de jaunisse

Une perturbation du métabolisme normal de la bilirubine peut survenir à différents stades, ce qui indique une maladie particulière. Pour le traiter correctement, vous devez savoir ce qui se caractérise par tel ou tel jaunisse et comment ce pigment jaune se comporte.

Jaunisse suprahépatique

Dans le cas de cette maladie, les médecins soupçonnent des problèmes avec le système sanguin. Cette jaunisse se caractérise par une dégradation accrue des globules rouges, entraînant un excès de bilirubine libre (indirecte). En d'autres termes, le foie n'a tout simplement pas le temps de le recycler.

Jaunisse hépatique

Cette maladie survient en cas d'atteinte hépatique, et donc lors du développement d'une hépatite ou d'une hépatose. Dans ce cas, le foie capture la bilirubine indirecte, la transforme en ligne droite, mais ne peut être retiré du corps. À la suite de ce processus pathologique, le pigment jaune retourne dans le sang. Les médecins identifient le problème à travers des analyses montrant que c'est la bilirubine directe qui est élevée. Au cours de l'évolution de cette maladie, l'absorption de bilirubine est également perturbée, ce qui signifie que les tests montreront une augmentation du taux de pigments à la fois indirects et conjugués (directs).

Jaunisse sous-hépatique

Cette jaunisse se forme en cas de dysfonctionnement de la vésicule biliaire, par exemple lorsque les conduits sont obstrués en raison d'une maladie tumorale ou de calculs biliaires. Dans ce cas, la bilirubine ne peut pas quitter le corps et retourne dans le sang. Le test sanguin montre un taux élevé de bilirubine directe, ainsi que d’acides biliaires.

Jaunisse du nouveau-né

L'hémoglobine fœtale existe. Ce n'est pas chez les adultes, mais seulement chez les nouveau-nés. Cependant, à la naissance d'un bébé, l'hémoglobine adulte commence à être synthétisée de manière intensive, tandis que celle du fœtus commence à s'effondrer vigoureusement. Ce processus conduit à l'apparition du jaune chez les enfants des premiers jours de la vie. Le foie n'a tout simplement pas le temps de traduire toute la bilirubine indirecte en ligne droite, c'est-à-dire que le niveau de substance indirecte augmente, ce qui signifie que les médecins diagnostiquent la jaunisse sushépatique.

Il est seulement nécessaire de noter que la jaunisse des nouveau-nés n’est pas un processus pathologique, mais un processus physiologique, c’est-à-dire tout à fait normal et ne nécessitant pas de traitement. Au bout d'un moment, la jaunisse du bébé disparaît d'elle-même. Cependant, si la bilirubine directe (conjuguée) dans l'ictère est élevée dans le sang d'un nouveau-né, il est urgent de subir un test de dépistage d'infections intra-utérines ou d'hépatite virale. Santé pour vous et vos enfants!

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Traitement, symptômes, médicaments

Bilirubine avec jaunisse

L'hyperbilirubinémie peut être causée par une augmentation de la formation de bilirubine, une capacité excédant la capacité du foie à l'excréter ou des lésions hépatiques entraînant une violation de la sécrétion de bilirubine dans la bile en quantités normales. L'hyperbilirubinémie est également constatée lorsque les voies biliaires du foie sont obstruées.

Dans tous les cas, la teneur en bilirubine dans le sang augmente. Lorsqu'une certaine concentration est atteinte, il se diffuse dans les tissus en les teignant en jaune. Le jaunissement des tissus dû à la déposition de bilirubine dans ceux-ci est appelé jaunisse. Cliniquement, la jaunisse ne peut pas

se manifester jusqu'à ce que la concentration plasmatique en bilirubine ne dépasse pas la limite supérieure de la norme de plus de 2,5 fois, c'est-à-dire ne sera pas supérieur à 50 µmol / l.

1. Jaunisse hémolytique (hépatique)

On sait que la capacité du foie à former des glucuronides et à les libérer dans la bile est 3 à 4 fois supérieure à leur formation dans des conditions physiologiques. La jaunisse hémolytique (hépatique) est le résultat d’une hémolyse intense des globules rouges. Elle est causée par la formation excessive de bilirubine, qui dépasse la capacité du foie à l'éliminer. La jaunisse hémolytique se développe lorsque la capacité de réserve du foie est épuisée. La jaunisse hépatique est principalement causée par une anémie hémolytique acquise ou héréditaire. Dans les anémies hémolytiques dues à une sepsie, au rayonnement, à une déficience en glucose-6-phosphate déshydrogénase des érythrocytes, à la thalassémie, à la transfusion de groupes sanguins incompatibles, à un empoisonnement par les sulfamides, la quantité d'hémoglobine libérée par les érythrocytes peut atteindre 45 g (à raison de 6,25 g), ce qui augmente considérablement la formation de bilirubine. L'hyperbilirubinémie chez les patients atteints de jaunisse hémolytique est due à une augmentation significative (103 - 171 µmol / L) de la concentration sanguine en bilirubine non conjuguée liée à l'albumine (bilirubine indirecte). L'éducation dans le foie et l'entrée de grandes quantités de glucuronides bilirubing (bilirubine directe) dans l'intestin entraînent une formation et une excrétion accrues d'urobilinogène dans les selles et l'urine (Figure 13-16).

Un des principaux signes de la jaunisse hémolytique est une augmentation de la bilirubine non conjuguée (indirecte) dans le sang. Cela permet de le distinguer facilement de l’ictère mécanique (hépatique) et hépatocellulaire (hépatique).

La bilirubine non conjuguée est toxique. La bilirubine lipophile non conjuguée lipophile, se dissolvant facilement dans les lipides membranaires et pénétrant dans les mitochondries, y sépare la respiration et la phosphorylation oxydative, perturbe la synthèse des protéines et la circulation des ions potassium à travers la membrane cellulaire et les organelles. Cela affecte négativement l'état du système nerveux central, provoquant un certain nombre de symptômes neurologiques caractéristiques chez les patients.

Un type fréquent de jaunisse hémolytique chez le nouveau-né est la «jaunisse physiologique», observée au cours des premiers jours de la vie d’un enfant. La raison de l'augmentation de la concentration de bilirubine indirecte dans le sang est une hémolyse accélérée et le manque de fonction des protéines et des enzymes hépatiques responsables de l'absorption, de la conjugaison et de la sécrétion de la bilirubine directe. Chez les nouveau-nés, non seulement l'activité de l'UDP-glucuronyltransférase est réduite, mais, apparemment, la synthèse du deuxième substrat de la réaction de conjugaison de l'UDP-glucuronate n'a pas lieu suffisamment activement.

L'UDP-glucuronyltransférase est une enzyme inductible (voir rubrique 12). Un nouveau-né atteint de jaunisse physiologique se voit injecter le phénobarbital, dont l’action inductrice a été décrite à la rubrique 12.

Une des complications désagréables de la "jaunisse physiologique" est l'encéphalopathie à la bilirubine. Lorsque la concentration de bilirubine non conjuguée dépasse 340 µmol / l, celle-ci passe à travers la barrière hémato-encéphalique et provoque des lésions.

Ictère hépatocellulaire (hépatique)

La jaunisse hépatocellulaire (hépatique) est causée par des lésions des hépatocytes et des capillaires biliaires, par exemple lors d'infections virales aiguës, d'hépatite chronique et toxique.

La raison de l'augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang est la défaite et la nécrose d'une partie des cellules du foie. La bilirubine présente un retard dans le foie, qui est facilité par un affaiblissement marqué des processus métaboliques dans les hépatocytes affectés, qui perd la capacité d'effectuer correctement divers processus biochimiques et physiologiques, en particulier pour transférer la bilirubine conjuguée (directe) des cellules vers la bile en fonction d'un gradient de concentration. La jaunisse hépatocellulaire est caractérisée par le fait qu’au lieu de la diglucuronides bilirubine prévalant normalement dans la cellule hépatique touchée se forment

Fig. 13-16. Cycle bilirubin-urobilinigenov avec jaunisse hémolytique. 1 - Le catabolisme va de pair avec une vitesse accrue; 2 - dans le sang, la concentration de bilirubine indirecte est environ 10 fois plus élevée; La 3 - albumine est libérée du complexe bilirubine-albumine; 4 - l'activité de la réaction de glucuronidation augmente, mais elle est inférieure au taux de formation de bilirubine; 5 - sécrétion accrue de bilirubine dans la bile; 6,7,10 - la teneur accrue en urobilinogène dans les matières fécales et l'urine leur confère une couleur plus intense; L'urobilinogène est absorbé dans l'intestin par le sang (8) et entre à nouveau dans le foie par la veine porte (9).

principalement des monoglucuronides (fig. 13-17).

À la suite de la destruction du parenchyme hépatique, la bilirubine directe formée est en partie dans la circulation, ce qui conduit à la jaunisse. L'excrétion de la bile est également altérée. La bilirubine dans l'intestin devient moins que normale.

Avec la jaunisse hépatocellulaire, la concentration dans le sang de la bilirubine totale et de ses deux fractions - non conjuguée (indirecte) et conjuguée (directe) - augmente.

Étant donné que moins de glucuronide bilirubant pénètre dans l’intestin, la quantité d’urobilinogène produite est également réduite. Par conséquent, les matières fécales hypocholiques, c'est-à-dire moins coloré. Au contraire, l'urine a une couleur plus intense en raison de la présence non seulement d'urobilines, mais également de bilirubine conjuguée, bien soluble dans l'eau et excrétée dans l'urine.

3. Jaunisse mécanique ou obturative (sous-hépatique)

La jaunisse mécanique ou obstructive (sous-hépatique) se développe en violation de

Fig. 13-17. Violation du cycle bilirubine-urobilinigenov avec jaunisse hépatocellulaire. Dans le foie, le taux de réaction de la bilirubine glucuronidine est réduit (4); par conséquent, la concentration de bilirubine indirecte augmente dans le sang; en raison d'une violation du parenchyme hépatique, une partie du bilirubinglucuronide formé dans le foie pénètre dans la circulation sanguine (12) et est ensuite extraite du corps avec l'urine (10). Dans l'urine des patients, il y a des urobilines et des glucuronides bilirubing. Les chiffres restants correspondent aux stades du métabolisme de la bilirubine sur la fig. 13-16.

excrétion de la bile dans le duodénum. Cela peut être dû à un blocage des voies biliaires, comme une maladie des calculs biliaires, une tumeur du pancréas, de la vésicule biliaire, du foie, du duodénum, ​​une inflammation chronique du pancréas ou un rétrécissement postopératoire du canal biliaire (Fig. 13-18).

Lorsque la voie biliaire principale est complètement bloquée, la bilirubine conjuguée entrant dans la composition de la bile n’entre pas dans l’intestin, bien que les hépatocytes continuent à la produire. Puisque la bilirubine ne pénètre pas dans l'intestin, il n'y a pas de produit de son catabolisme de l'urobilinogène dans l'urine et les fèces. Excréments décolorés. Comme les voies normales de l’excrétion de la bilirubine sont bloquées, il se produit une fuite dans le sang. Par conséquent, la concentration de bilirubine conjuguée dans le sang des patients est augmentée. La bilirubine soluble est excrétée dans l'urine, ce qui lui confère une riche couleur brun orangé.

Fig. 13-18. Violation du cycle bilirubine-urobilinigenov avec jaunisse obstructive. En raison du blocage de la vésicule biliaire, le glucuronide bilirubing n'est pas sécrété dans la bile (5); l'absence de bilirubine dans l'intestin entraîne une décoloration des selles (6); bilirubinglyukuronid soluble excrété par les reins avec l'urine (10). Il n'y a pas d'urobiline dans l'urine; le glucuronide bilirubique formé dans le foie pénètre dans la circulation sanguine (12), ce qui entraîne une augmentation du contenu en bilirubine directe. Les chiffres restants correspondent aux stades du métabolisme de la bilirubine sur la fig. 13-16.

B. Diagnostic différentiel de la jaunisse

Dans le diagnostic de la jaunisse, il convient de garder à l’esprit que, dans la pratique, il est rare d’observer un type de jaunisse sous sa forme «pure». Combinaison plus commune d'un type ou d'un autre. Ainsi, dans l’ictère hémolytique sévère, accompagné d’une augmentation de la concentration de bilirubine indirecte, divers organes souffrent inévitablement, y compris le foie, ce qui peut contribuer aux éléments de l’ictère parenchymal, c.-à-d. augmentation de la bilirubine directe dans le sang et l'urine. À son tour, la jaunisse parenchymateuse comprend généralement des éléments mécaniques. En cas d'ictère sous-hépatique (mécanique), par exemple, de cancer de la tête pancréatique, une hémolyse accrue est inévitable du fait d'une intoxication par le cancer et, en conséquence, d'une augmentation du sang de bilirubine directe et indirecte.

Ainsi, l'hyperbilirubinémie peut être due à un excès de bilirubine liée et libre. Mesure de leurs concentrations

séparément lors du diagnostic de la jaunisse. Si la concentration plasmatique en bilirubine passe par des médicaments bon marché contre l’hépatite C

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Bilirubine contre la jaunisse chez l'adulte

Jaunisse - types, symptômes, traitement et son mode de transmission

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Le syndrome de jaunisse se caractérise par une couleur spécifique (jaune) de la peau, de la sclérotique et des muqueuses, due à une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang et à l'imprégnation des tissus avec celle-ci. Cette pathologie est liée aux conditions polyétiologiques.

Quel type de maladie est la jaunisse?

En raison de la violation du rapport entre la synthèse et l'élimination de la bilirubine, une coloration jaune de la peau apparaît.

Dans le sang humain, il existe normalement un certain niveau de bilirubine, constitué de deux fractions:

  • Bilirubine libre (indirecte, non conjuguée). Apparaît au moment de l'effondrement des globules rouges (érythrocytes), insolubles dans l'eau. Toxique en raison de sa capacité à pénétrer dans les cellules et à perturber leurs moyens de subsistance. Dans le sang, il rejoint l'albumine et pénètre dans le foie pour un "traitement" ultérieur.
  • Bilirubine associée (directe, conjuguée). Il est produit dans le foie, en association avec l'acide glucuronique. C'est soluble dans l'eau et peu toxique. Dans la composition de la bile pénètre dans l'intestin, où il est transformé en urobilinogène. Une partie de celui-ci participe à l'échange des acides biliaires, et le reste, ayant passé un cycle de transformations, est excrété sous forme de sterkobiline avec les selles.

Selon les caractéristiques pathogéniques de la jaunisse, ils sont divisés en trois types: jaunisse sushépatique, hépatique et soushépatique.

Considérez les causes possibles de chacune des espèces. Il existe trois principaux types de jaunisse.

  1. La jaunisse sus-hépatique n’est pas causée par des lésions hépatiques directes, mais par une synthèse excessive de la bilirubine, dépassant sa capacité d’utilisation. De telles conditions se forment souvent au cours de l’hémolyse intravasculaire, ce qui a été à la base de l’ancien nom: ictère hémolytique. Parfois, un infarctus du poumon ou un grand hématome peuvent jouer un rôle dans la formation de la coloration ictérique.
  2. La jaunisse hépatique est due à une capture, une liaison et une élimination altérées de la bilirubine par les hépatocytes. Ces processus peuvent être combinés. La raison réside dans l'organe lui-même, la fonction inadéquate de ses cellules, de sorte qu'un autre nom sonne comme une jaunisse parenchymateuse. Une violation de l'absorption de bilirubine peut se former en raison de l'utilisation de certains médicaments, par exemple des antibiotiques, des cytostatiques, etc. La maladie est réversible. Les violations de la liaison de la bilirubine sont congénitales et se manifestent chez un nouveau-né (jaunisse du nouveau-né, syndrome de Gilbert) ou acquis (hépatite, cirrhose). Les troubles de l'excrétion de la bilirubine sont dus à des modifications pathologiques conduisant à une cholestase intrahépatique. Cela se produit dans les syndromes de Dabin-Johnson et de Rotor, l'hépatite cholestatique chez la femme enceinte, ainsi que dans divers types d'hépatite et de cirrhose.
  3. Jaunisse sous-hépatique. Il s’agit essentiellement d’un ictère cholestatique, mais l’obstruction de la circulation de la bile se situe dans les voies biliaires extrahépatiques. Les causes d'obstruction sont des tumeurs, des calculs ou des sténoses. De là, et le nom précédent s'ensuit - jaunisse mécanique.

La jaunisse du carotène est une espèce distincte. Son apparence est associée à une augmentation du bêta-carotène, précurseur de la vitamine A, présent dans les fruits et les légumes de couleurs jaune, rouge et orange. En outre, cette condition peut se produire lors de la prise de certains médicaments, tels que l'acryca. La jaunisse au carotène ne provoque jamais la coloration ictérique des muqueuses, différente de celle des autres espèces.

Comment est-il transmis?

La jaunisse chez l’adulte peut être le signe d’une maladie infectieuse telle que l’hépatite virale. Il existe plusieurs types d'hépatite virale. L'hépatite A ou E est transmise par voie fécale-orale. On les appelle aussi «la maladie des mains non lavées», car elles sont principalement transmises lorsque les règles d'hygiène personnelle ne sont pas respectées. L'hépatite B, C ou D se transmet par contact avec le sang.

Certaines maladies génétiques, dont le principal symptôme est la coloration ictérique de la peau, sont héréditaires. Par exemple, le syndrome de Gilbert pas si rare, qui est transmis par un type autosomique dominant.

Le type mécanique de jaunisse, qui se produit en violation de l'écoulement de la bile en raison de la formation de calculs ou d'oncologie, n'est pas dangereux pour les autres.

Parfois, la question se pose: est-il possible de donner du sang (être un donneur de sang) si une personne a déjà eu la jaunisse? Nous savons maintenant que la jaunisse a une origine différente. Par conséquent, le don de sang est inacceptable dans son étiologie infectieuse. Cependant, si la cause de la jaunisse n'est pas établie avec précision (il n'y a pas de documents justificatifs), il ne sera pas possible non plus de donner du sang.

Symptômes et Diagnostic

Le principal symptôme chez l'adulte est l'apparition d'une coloration jaune de la peau, de la sclérotique et des muqueuses. D'abord, des signes de jaunisse apparaissent sur le palais mou et la sclérotique, puis graduellement et parfois soudainement, une coloration de la peau apparaît. L'urine s'assombrit et les matières fécales se décolorent. Les modifications des tests de laboratoire sont notées.

Le diagnostic différentiel de la jaunisse est très important pour une interprétation correcte de la maladie.

Nous énumérons les types les plus courants de cette maladie.

Jaunisse hémolytique

Se distingue par une peau jaune citron modérée. Les démangeaisons ne se produisent pas. Une pâleur due à une anémie concomitante peut survenir. La taille du foie est généralement normale ou légèrement augmentée, la gravité de la splénomégalie est modérée ou significative. Dans l'urine, des taux élevés d'urobilinogène et de stercobilinogène entraînent une couleur sombre. Dans les matières fécales a augmenté la teneur en sterterobin, ce qui provoque sa couleur intense. Une anémie avec réticulocytose est diagnostiquée dans le sang et les taux sériques de fer sont élevés. La concentration en bilirubine augmente en raison de sa fraction indirecte. Les autres paramètres biochimiques restent, en règle générale, normaux.

Jaunisse parenchymateuse

Il a une coloration jaune safran. Peut être accompagné d'un prurit inexprimé. L'urine s'assombrit et les matières fécales sont éclaircies en réduisant le niveau de stercobiline qu'il contient. L'hépatomégalie est notée, le foie est presque toujours douloureux. Il existe parfois une augmentation de la rate et de la lymphadénopathie, tandis que la jaunisse parenchymateuse se caractérise par une augmentation significative - 10 fois ou plus - de la bilirubine dans le sang en raison de ses deux fractions. L’activité aminotransférase hépatique augmente dans le sang, en particulier l’ALT et l’aldolase.

Jaunisse mécanique

Ce type implique un complexe symptomatique, notamment une absorption réduite des graisses et de la stéatorrhée (selles «graisseuses»), une hypovitaminose, en particulier des vitamines liposolubles (A, D, E), la formation de xanthome. La couleur de la peau est jaune-verdâtre avec des zones d'hyperpigmentation et s'accompagne presque toujours de démangeaisons cutanées graves. L'urine est colorée sombre, les matières fécales sont décolorées. De plus, le degré de décoloration des matières fécales et de la stéatorrhée est directement corrélé au degré d'intensité de la coloration ictérique de la peau et constitue un indicateur du degré d'obstruction des voies biliaires.

Il y a une perte de poids. La jaunisse mécanique accompagnée d'une cholestase prolongée est accompagnée d'une pathologie du tissu osseux (fractures spontanées, syndromes douloureux de la colonne vertébrale), de manifestations hémorragiques, de troubles du système nerveux et d'organes de la vision.

Toutes ces manifestations sont une conséquence de l'hypovitaminose, qui résulte d'une violation de l'absorption de vitamines et de minéraux dans l'intestin.

La jaunisse mécanique est caractérisée par une augmentation du taux d'acides biliaires, du cholestérol et par une augmentation de la fraction conjuguée de la bilirubine. L'activité des transaminases hépatiques a augmenté, en particulier les indicateurs de cholestase - phosphatase alcaline, gamma-glutamyltransférase (GGT) et 5-nucléotidase. En cas d'obstruction aiguë, l'activité des AST et des ALT augmente également plusieurs fois. Dans l'urine n'est pas déterminé par l'urobilinogène.

Un bref diagnostic différentiel de divers types de jaunisse est présenté dans le tableau:

La jaunisse chez les enfants

Chez les enfants, la coloration ictérique de la peau est physiologique ou pathologique. La jaunisse physiologique survient chez presque chaque nouveau-né à ses premiers jours de vie. Son apparition est due à la dégradation massive de la dite hémoglobine fœtale et au fonctionnement insuffisant des systèmes hépatiques enzymatiques chez l’enfant. Habituellement, cette condition disparaît sans aucun traitement.

La jaunisse pathologique est causée par:

  • Inadéquation entre le facteur Rh (plus rarement le groupe sanguin) chez la mère et le fœtus (code CIM-10 P55-P59). En raison du conflit rhésus intra-utérin, on trouve souvent chez le nouveau-né un ictère hémolytique dont les symptômes apparaissent immédiatement après la naissance.
  • La défaite des virus du foie de l'enfant, des bactéries, des parasites d'une mère infectée. Manifesté de la même manière que la jaunisse hépatique chez l'adulte.
  • Certaines maladies congénitales.
  • Évolution compliquée du diabète chez une femme enceinte. Manifesté une violation de la maturation des systèmes enzymatiques du foie chez un enfant.
  • Fonction thyroïdienne altérée chez un enfant.
  • Chez un bébé prématuré en raison d'une immaturité des hépatocytes.

Comment traiter la jaunisse?

Le traitement doit être complet. Il est très important de déterminer la cause qui l’a provoquée, sinon le traitement risque de ne pas être efficace.

Avec une étiologie connue, le traitement de la jaunisse est effectué en même temps que la maladie qui l’a provoquée.

À cette fin, un traitement antiviral est prescrit pour le traitement de l'hépatite, l'élimination du tartre ou des tumeurs des voies biliaires, l'annulation du médicament hépatotoxique, etc. Les aliments diététiques avec restriction en graisse sont prescrits. Le tableau N ° 5 selon Pevzner est recommandé.

Un traitement de désintoxication et une supplémentation en carences en vitamines et en minéraux sont également pratiqués. Pour améliorer la digestion, des préparations enzymatiques sont utilisées: créon, mezim et autres.

Les nouveau-nés utilisent la photothérapie (rayons ultraviolets).

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Bilirubine avec jaunisse

Bilirubine dans la jaunisse - Ce qu'il dit

Selon les médecins, la jaunisse elle-même n'est pas une maladie. C'est plutôt un symptôme qui indique clairement des dommages au foie, à la vésicule biliaire ou à certaines pathologies du sang. Le jaunissement de la peau et de la sclérotique survient à cause des taux sanguins élevés d'une substance telle que la bilirubine. Nous comprendrons pour quelles raisons la bilirubine augmente avec la jaunisse et à quel point cette affection est dangereuse.

Quelle est la bilirubine

En fait, la bilirubine est un pigment jaune qui se forme lors de la dégradation de l'hémoglobine. Ce processus se produit constamment dans le corps d'une personne en bonne santé et ce pigment est excrété du corps par l'estomac, avec les selles. En cas d'obstruction des voies biliaires ou d'insuffisance hépatique, le processus d'élimination de cette substance du corps est perturbé, ce qui signifie qu'elle s'accumule dans le sang. En partie, le pigment quitte le corps par les reins avec l'urine, ainsi que par la peau, en le peignant en jaune.

Types de jaunisse

Une perturbation du métabolisme normal de la bilirubine peut survenir à différents stades, ce qui indique une maladie particulière. Pour le traiter correctement, vous devez savoir ce qui se caractérise par tel ou tel jaunisse et comment ce pigment jaune se comporte.

Jaunisse suprahépatique

Dans le cas de cette maladie, les médecins soupçonnent des problèmes avec le système sanguin. Cette jaunisse se caractérise par une dégradation accrue des globules rouges, entraînant un excès de bilirubine libre (indirecte). En d'autres termes, le foie n'a tout simplement pas le temps de le recycler.

Jaunisse hépatique

Cette maladie survient en cas d'atteinte hépatique, et donc lors du développement d'une hépatite ou d'une hépatose. Dans ce cas, le foie capture la bilirubine indirecte, la transforme en ligne droite, mais ne peut être retiré du corps. À la suite de ce processus pathologique, le pigment jaune retourne dans le sang. Les médecins identifient le problème à travers des analyses montrant que c'est la bilirubine directe qui est élevée. Au cours de l'évolution de cette maladie, l'absorption de bilirubine est également perturbée, ce qui signifie que les tests montreront une augmentation du taux de pigments à la fois indirects et conjugués (directs).

Jaunisse sous-hépatique

Cette jaunisse se forme en cas de dysfonctionnement de la vésicule biliaire, par exemple lorsque les conduits sont obstrués en raison d'une maladie tumorale ou de calculs biliaires. Dans ce cas, la bilirubine ne peut pas quitter le corps et retourne dans le sang. Le test sanguin montre un taux élevé de bilirubine directe, ainsi que d’acides biliaires.

Jaunisse du nouveau-né

L'hémoglobine fœtale existe. Ce n'est pas chez les adultes, mais seulement chez les nouveau-nés. Cependant, à la naissance d'un bébé, l'hémoglobine adulte commence à être synthétisée de manière intensive, tandis que celle du fœtus commence à s'effondrer vigoureusement. Ce processus conduit à l'apparition du jaune chez les enfants des premiers jours de la vie. Le foie n'a tout simplement pas le temps de traduire toute la bilirubine indirecte en ligne droite, c'est-à-dire que le niveau de substance indirecte augmente, ce qui signifie que les médecins diagnostiquent la jaunisse sushépatique.

Il est seulement nécessaire de noter que la jaunisse des nouveau-nés n’est pas un processus pathologique, mais un processus physiologique, c’est-à-dire tout à fait normal et ne nécessitant pas de traitement. Au bout d'un moment, la jaunisse du bébé disparaît d'elle-même. Cependant, si la bilirubine directe (conjuguée) dans l'ictère est élevée dans le sang d'un nouveau-né, il est urgent de subir un test de dépistage d'infections intra-utérines ou d'hépatite virale. Santé pour vous et vos enfants!

Jaunisse

La jaunisse est une maladie caractérisée par un jaunissement de la peau et des muqueuses en raison d'une quantité excessive de bilirubine dans le sang. Il se développe si le taux de formation de la bilirubine dépasse le taux de son élimination. Cela se produit lorsque l'excès de précurseurs de la bilirubine dans le sang ou en violation de sa saisie (cellules hépatiques), de son métabolisme et de son excrétion.

Les premiers signes de jaunisse sont le jaunissement de la peau, des yeux et des liquides organiques.

La jaunisse peut être le signe d'autres maladies dangereuses et son apparition nécessite un traitement urgent chez le médecin.

Jaunisse, ictère, adjectif attributif, ictérique.

  • Jaunissement de la peau.
  • Jaune muqueuse.
  • Sclérotique jaunissante.
  • Décoloration de l'urine et des matières fécales.
  • Prurit.

Qui est à risque?

  • Personnes atteintes de maladies pouvant être accompagnées de jaunisse.
  • Nouveau-nés qui n’ont pas encore stabilisé l’échange de bilirubine.

Avec la jaunisse, la peau et les muqueuses, la sclérotique oculaire et les fluides corporels jaunissent. Cela est dû à la teneur accrue en bilirubine, qui a une teinte jaune.

Qu'est-ce que la bilirubine? C'est un pigment formé à la suite de la dégradation des composants sanguins - l'hémoglobine et les globules rouges.

Après la formation de non conjugué (indirect, libre), c'est-à-dire non associé à d'autres substances, la bilirubine pénètre dans le foie. Dans les cellules du foie, il se lie à l'acide glucuronique. Le complexe résultant est appelé bilirubine conjuguée (directe).

Ensuite, la bilirubine conjuguée dans la composition de la bile pénètre dans le duodénum, ​​puis - dans les parties inférieures de l'intestin grêle et dans le gros intestin. De plus, la plupart de ces substances sont éliminées du corps avec les selles.

Les types suivants de jaunisse sont distingués.

  • La jaunisse sus-hépatique est liée à une augmentation de la formation de bilirubine, notamment à une destruction excessive des globules rouges (anémie hémolytique). Cela augmente sa fraction libre - bilirubine indirecte.
  • La jaunisse hépatique est causée par une atteinte du foie et par une violation du traitement de la bilirubine par ses cellules. Dans le même temps dans le sang augmente le contenu de la bilirubine directe et indirecte. La cause fondamentale de ceci peut être une violation de l'attribution de la bilirubine directe du foie à la bile ou du métabolisme de la bilirubine dans le foie.
  • La jaunisse sous-hépatique est provoquée par une obstruction du tractus biliaire avec une circulation sanguine biliaire réduite ou un chevauchement complet du canal biliaire principal (pierre, inflammation, gonflement, etc.). Dans ce cas, la bilirubine directe pénètre dans le sang.

La jaunisse peut aller de jaune pâle à orange vif. Certaines formes de la maladie s'accompagnent d'un changement de couleur de l'urine et des matières fécales. Lorsque la forme sous-hépatique de l'urine devient la couleur de la bière et que les matières fécales deviennent claires (jusqu'au blanc).

Si la jaunisse n'est pas traitée, elle provoque un empoisonnement du corps, y compris un effet toxique sur le cerveau.

Les manifestations restantes de la jaunisse dépendent de ses causes.

Les causes les plus courantes de jaunisse

  • Cirrhose du foie aux stades avancés ou inflammation du foie, à laquelle conduit l'hépatite A, B, C, D, E, l'abus d'alcool, l'exposition à certains médicaments et toxines.
  • Obstruction (blocage) des canaux biliaires à l'intérieur ou à l'extérieur du foie. Cela peut être dû à une maladie des calculs biliaires, à des lésions et à des cicatrices dans les voies biliaires, à une atrésie des voies biliaires et à des caractéristiques congénitales des voies biliaires. Les calculs biliaires bloquent parfois les voies biliaires et le pancréas, ce qui entraîne parfois le blocage des canaux en dehors du foie.
  • Anémie hémolytique, paludisme, maladies auto-immunes, maladie hémolytique du nouveau-né, ainsi que toute autre affection entraînant une destruction importante des globules rouges dans le sang et une formation accrue de bilirubine.
  • Le syndrome de Gilbert. Chez les personnes qui en souffrent, la jaunisse peut apparaître temporairement en raison de l'effort physique, du stress ou de la consommation d'alcool.
  • Ictère physiologique du nouveau-né. Le foie du nouveau-né n’est pas immédiatement capable d’assurer l’échange normal de bilirubine, ce qui entraîne souvent une jaunisse pendant une courte période immédiatement après la naissance. Il faut veiller à ce que ces bébés s’améliorent dans les 48 à 72 heures. Si cela ne se produit pas ou si l'ictère progresse, il est évident que cela n'est pas dû à la formation du métabolisme de la bilirubine, mais à d'autres causes (par exemple, la maladie hémolytique du nouveau-né).

Causes plus rares d'ictère

  • Le syndrome de Crigler-Nayar est une maladie héréditaire pouvant entraîner une augmentation importante de la concentration de bilirubine. La mutation génique entraîne une déficience de l'enzyme nécessaire à l'élimination de la bilirubine (acide glucuronique).
  • Les syndromes Dubin-Johnson et Rotor sont des maladies héréditaires associées à la difficulté d'éliminer la bilirubine directe des cellules du foie. La jaunisse est souvent intermittente chez les patients les accompagnant.

Il est nécessaire de faire la distinction entre jaunisse et pseudo-jaunissement, dans lesquels la peau peut également acquérir une teinte jaunâtre, mais cela est lié à l'utilisation en grande quantité de carottes, de citrouilles et de melons - dans ce cas, la couleur de la peau change en raison de l'accumulation de grandes quantités de carotène. Cette réaction est temporaire et n'est pas liée au niveau de bilirubine dans le sang. Le pseudo-jaunissement se caractérise par l'absence de changement de couleur dans le blanc des yeux.

Lorsque la jaunisse apparaît, il est nécessaire de déterminer sa cause et de déterminer le degré de gravité - pour cela, le niveau de bilirubine dans le sang est déterminé. En règle générale, le diagnostic commence par un examen du foie. Les analyses de sang sont effectuées sur le panel dit hépatique, qui comprend la détermination des enzymes suivantes dans le sang:

En règle générale, des tests sanguins pour l'hépatite virale sont effectués. Parmi les études non effectuées en laboratoire, le résultat d'une échographie du foie revêt une grande importance.

Le rapport entre les taux sanguins des deux formes de bilirubine dans le sang, direct et indirect, peut varier de manière significative avec différents types de jaunisse. Ce rapport est extrêmement important pour le diagnostic différentiel des maladies pouvant être causées par la jaunisse.

Jaunisse: symptômes, maladies Jaunisse concomitante

Quand une personne sans formation médicale entend le mot jaunisse, cela signifie le plus souvent une maladie autonome - l'hépatite ou la maladie de Botkin. Cependant, en médecine, le terme ictère est associé non seulement à l'hépatite, mais également à un certain nombre d'affections pathologiques non seulement du foie, mais également d'autres organes. Sur les symptômes de la jaunisse, ses variétés et les causes de notre article.

La survenue d'une jaunisse est nécessairement associée à une violation de l'échange de bilirubine dans le corps pour diverses raisons. Les symptômes de la jaunisse se manifestent par une coloration de la peau jaune, de la sclérotique des yeux, des muqueuses, en raison de l'accumulation de bilirubine dans ces cellules en raison d'une hyperbilirubinémie (voir les causes de la bilirubine dans le sang).

Étiologie de la jaunisse, tout sur la bilirubine

Par ictère véritable, on entend un complexe symptomatique qui se manifeste par une coloration ictérique des muqueuses et de la peau de différentes nuances de jaune, due à l'accumulation de bilirubine dans le sang et les tissus.

Selon le mécanisme d'occurrence, la jaunisse peut survenir pour l'une des trois raisons principales:

  • destruction excessive des globules rouges - jaunisse hémolytique,
  • violation de l'écoulement de la bile - jaunisse obstructive ou obstructive
  • violation du métabolisme de la bilirubine - jaunisse parenchymateuse

Chacune des espèces décrites comprend de nombreuses sous-espèces pour lesquelles une jaunisse peut survenir. Parmi eux: les maladies du foie, du pancréas, de la vésicule biliaire et de ses canaux, diverses intoxications, la jaunisse physiologique du nouveau-né et de nombreuses autres causes.

Le facteur étiologique de la jaunisse est la bilirubine - un type de pigment hémoglobinogène. Normalement, sa masse principale se forme lors de la dégradation des globules rouges dans la moelle osseuse, le foie et la rate. Une petite partie de la bilirubine survient lorsque le cytochrome et la myoglobine sont détruits. La bilirubine directe et indirecte sont distingués, cette séparation est basée sur les particularités de son métabolisme.

  • La bilirubine indirecte (synonyme: non conjugué, gratuit) a une toxicité - c'est un produit de la dégradation de l'hème. Sa concentration dans le sang ne doit pas être supérieure à 16,2 µmol / l.
  • La bilirubine directe (synonymes: conjugué ou lié) est formée par liaison à l'acide glucuronique. Il subit un processus de détoxification dans le foie et est prêt à être éliminé de l'organisme. Son taux dans le sang ne dépasse pas 4,3 µmol / l.
  • La bilirubine totale dans le sang correspond à 0,5 à 20,5 µmol / l.

Si la quantité de bilirubine est modérée, le foie fixe son excès et si sa concentration est trop élevée (ou s'il y a violation de l'écoulement de la bile), le foie n'a pas le temps de se lier à la bilirubine et une hyperbilirubinémie se produit.

La coloration ictérique des muqueuses et de la peau d'une personne s'observe déjà avec une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang à 34 μmol / l. La jaunisse apparaît d'abord sur la sclérotique des yeux et sur la membrane muqueuse de la bouche, puis elle s'étend sur le visage, les paumes et les plantes, après quoi toute la peau du corps jaunit. Il convient de noter qu’avec la jaunisse chez les enfants, les symptômes sont similaires à ceux observés chez les adultes.

Parfois, une couleur jaunâtre de la peau et des muqueuses n’est pas un signe d’hyperbilirubinémie. Par exemple, le jaunissement de la peau peut être observé chez une personne qui consomme des produits contenant trop de carotène (carottes, tomates, citrouille) - dans ce cas, il se produit une jaunisse au carotène dont les symptômes ressemblent à un jaunisse normal.

Une fièvre jaune peut accompagner une hypothyroïdie (hypofonction de la thyroïde) et un diabète. Cependant, il convient de noter qu'en l'absence d'hyperbilirubinémie vraie, le jaunissement ne s'étend que sur la peau et la coloration jaune de la sclérotique oculaire n'est pas observée.

Maladies du foie et leurs symptômes

La cause la plus commune de la jaunisse est une maladie du foie. Ainsi, la jaunisse hépatique (parenchymateuse) survient en relation avec une lésion massive des cellules du foie, dans laquelle leur structure et leurs fonctions sont perturbées, ce qui entraîne une violation de l'utilisation de la bilirubine par le foie et une violation de son élimination de l'organisme. Les principales causes de la jaunisse parenchymateuse sont les suivantes:

  • hépatite - hépatite virale A, B, C, mononucléose, auto-immune, bactérienne, toxique, médicinale
  • la cirrhose
  • cancer du foie

L'hépatite est un terme générique pour un groupe de lésions inflammatoires du foie. Pour l'hépatite se manifestant par un ictère, les symptômes seront les suivants:

  • Les premiers symptômes de la jaunisse avec hépatite se manifestent par une intoxication générale du corps - fièvre, faiblesse, douleurs dans les articulations et les muscles, douleur dans l’arc costal adéquat, modifications dans les analyses de sang et d’urine effectuées en laboratoire.
  • Hépatomégalie - hypertrophie du foie
  • Douleur au foie
  • Décoloration des matières fécales et de l'urine
  • Les symptômes de la jaunisse chez l'adulte sont également la présence d'une palme parsemée des paumes («paumes du foie»), du prurit et des veines d'araignées - des télangiectasies localisées dans tout le corps.

La cirrhose du foie est une maladie dans laquelle les caractéristiques structurelles du parenchyme du foie sont considérablement altérées. Les hépatocytes (cellules hépatiques) meurent, provoquant une perturbation de la localisation des capillaires biliaires et des vaisseaux sanguins, de larges foyers de tissu conjonctif apparaissent sur le site des cellules mortes.

Le foie perd ses fonctions de désintoxication, notamment sa capacité à se lier à la bilirubine, puis à l'éliminer du corps. La cirrhose du foie est le stade final de l'hépatite, qui n'est pas traitée rapidement. Dans la cirrhose du foie, des symptômes tels que ceux liés aux manifestations déjà présentes de la jaunisse parenchymateuse:

  • hépatite et splénomégalie - foie et rate hypertrophiés
  • démangeaisons sévères de la peau
  • ascite - l'apparition de fluide dans la cavité abdominale
  • varices généralisées - rectum, œsophage, paroi abdominale antérieure en forme de «tête de méduse»

À un stade très avancé de la maladie, tous les éléments énumérés ci-dessus sont associés: insuffisance hépatique, trouble de la coagulation, entraînant des hémorragies et des saignements internes (utérin, nasal, estomac) et des modifications irréversibles du cerveau.

Maladies de la vésicule biliaire et leurs symptômes

Les maladies de la vésicule biliaire sont la cause de la jaunisse obstructive, dans laquelle le flux de bile dans le duodénum est perturbé. La violation de l'écoulement de la bile par les voies biliaires se produit pour diverses raisons:

  • maladie des calculs biliaires - présence de calculs dans le canal biliaire principal (voir régime alimentaire pour cholécystite, calculs biliaires - symptômes, traitement)
  • tumeurs de différentes étiologies - vésicule biliaire, canaux, ainsi que le pancréas ou le foie
  • infestations de vers (voir vers chez l'homme)
  • anévrisme de l'artère hépatique
  • la présence de modifications cicatricielles postopératoires
  • diverticules duodénaux
  • compression des voies biliaires
  • atrésie (absence) des voies biliaires ou de leur hypoplasie (développement anormal)
  • rétrécissement (sténose) des voies biliaires

Les symptômes de la jaunisse mécanique sont quelque peu différents:

  • coloration vert jaunâtre de la peau, des muqueuses et de la sclérotique oculaire
  • prurit et fièvre
  • il y a de multiples égratignures sur la peau du patient (avec ce type de jaunisse, la quantité de bilirubine dans le sang est prohibitive)
  • Excréments du patient acholiques (incolores), car il n'y a pas de sterkobiline
  • l'urine a une riche couleur sombre
  • il y a aussi des douleurs dans le foie, des signes de troubles de l'intestin et de l'estomac (perte d'appétit, flatulences, diarrhée, constipation, nausée, etc.).

Récemment, la pathologie bénigne et maligne de la zone hépatopancréatoduodénale s'est progressivement développée. Surtout souvent, ces tumeurs se retrouvent chez les personnes âgées et l'une des manifestations de ce processus est la jaunisse cholestatique, caractérisée par une concentration élevée de bilirubine directe conjuguée dans le sang.

Autres maladies associées à la jaunisse

Outre l'hépatite, la cirrhose du foie et les maladies de la vésicule biliaire, il existe de nombreuses autres maladies et affections associées au syndrome de l'ictère et à une concentration élevée de bilirubine dans le sang. Ceux-ci comprennent:

  • intoxication alcoolique, accompagnée de lésions hépatiques aiguës
  • ictère physiologique chez le nouveau-né dont les symptômes disparaissent en quelques jours est une affection passagère chez le jeune enfant, associée à la destruction de l'hémoglobine rouge du fœtus dans les premiers jours de la vie
  • anémie hémolytique congénitale (drépanocytose, sphérocytose, thalassémie, etc.), un type de jaunisse des nouveau-nés est la jaunisse nucléaire, dans laquelle une concentration élevée de bilirubine indirecte est détectée dans le sang d'un enfant
  • jaunisse enceinte
  • certains types d'ictère héréditaire - syndrome de Dabin-Johnson, Rotor
  • certaines maladies infectieuses - septicémie, fièvre typhoïde, paludisme
  • anémie hémolytique liée au médicament, pouvant survenir lors de la prise de céphalosporines, d'aspirine et d'autres AINS, d'insuline, de chloramphénicol, de lévofloxacine
  • anémie hémolytique toxique - morsures de serpent, insectes, intoxication au sulfate de cuivre, plomb, arsenic
  • anémies hémolytiques acquises qui se produisent sur le fond des processus auto-immuns dans le corps - polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, lymphogranulomatose, leucémie lymphocytaire
  • fausse jaunisse - la peau devient jaune avec l'utilisation à long terme de carottes, citrouilles, oranges, tomates, ainsi que l'utilisation de certains composés chimiques - acide picrique, acryca
  • Syndrome de Crigler-Nayar, Gilbert, Lucy-Driscola

Beaucoup de gens s'intéressent à: quels sont les symptômes de la jaunisse et comment se transmet-elle? La jaunisse n’est pas une maladie indépendante, elle n’est qu’un des symptômes pathologiques de la maladie sous-jacente, ce qui est important pour pouvoir identifier et commencer à guérir en temps voulu. La jaunisse est une sonnette d'alarme alarmante concernant l'évolution de l'état de santé.

Bilirubine. Le taux de son contenu. Types de jaunisse

Toutes les personnes ont une certaine quantité de bilirubine dans le sang. Sa norme ne devrait pas dépasser 17,1 µmol / l. Il arrive parfois que la bilirubine présente dans le corps soit produite en plus grande quantité qu'un foie en bonne santé ne peut en produire lors d'un fonctionnement normal. La teneur en bilirubine peut également augmenter en raison de lésions du foie pouvant gêner l’excrétion de la bilirubine. En outre, lors du blocage, les voies biliaires du foie sont très lentes et la bilirubine est éliminée en petites quantités. Le taux de son contenu dans le sang est dépassé. Cette condition s'appelle l'hyperbilirubinémie. Cette bilirubine dans le corps s'accumule à une certaine concentration, puis pénètre dans les tissus en leur donnant une couleur jaune. Cette maladie s'appelle jaunisse.

Afin de comprendre plus complètement et correctement les causes de la jaunisse, vous devez d’abord comprendre comment se produit l’échange de bilirubine. La bilirubine apparaît à partir de l'hème, qui dans le corps est principalement contenu sous forme d'hémoprotéines. L'hémoglobine, libérée par la décomposition des érythrocytes matures, est la source la plus importante de bilirubine (70-80%). Le reste de la bilirubine est formé à peu près à parts égales à partir de l’hémoglobine des érythrocytes immatures et de leurs précurseurs dans la moelle osseuse et à partir d’enzymes telles que les catalases, le cytochrome, etc., dans ce cas, 250 à 400 mg sont la quantité totale qui forme chaque jour le corps d’un adulte. la bilirubine humaine. Le taux auquel l'analyse est effectuée est un indicateur de 0,2 à 1,0 mg / dL

Si la bilirubine contenue dans le plasma commence à dépasser le seuil autorisé, un ictère se développe. Cela est dû au fait que la bilirubine, dont le taux est largement dépassé, commence à se lier aux fibres élastiques de la conjonctive et de la peau. Selon le mécanisme de sa formation, la jaunisse est de trois types:

  1. Hémolytique (ou suprahépatique).
  2. Causée par des lésions parenchymateuses du foie (hépatocellulaire).
  3. Causée par une obstruction biliaire (sous-hépatique ou mécanique).

La jaunisse hémolytique est caractérisée par une formation abondante de bilirubine non conjuguée ou par sa stagnation dans le corps. Dans le plasma, la bilirubine totale augmente en raison de la non conjugaison. Il n’ya pas de bilirubine dans l’urine. Ceci est dû à l'incapacité de la bilirubine non conjuguée de pénétrer dans le filtre rénal, qui n'est pas endommagé. La jaunisse hémolytique peut être causée par une crise hémolytique, le paludisme, une hémolyse intravasculaire, l'action de toxines, une carence en vitamine B12, ainsi que par une transfusion de sang incompatible. Une augmentation de la bilirubine non conjuguée peut être liée au syndrome de Gilbert. Les personnes atteintes de ce syndrome remarquent presque toujours le jaunissement de leurs muqueuses et de leur peau. La raison en est que le foie n'est pas capable de capturer, de conjuguer et d'excréter la bilirubine dans les capillaires biliaires.

Dans l'ictère parenchymateux, la bilirubine conjuguée et non conjuguée augmente simultanément. La cause la plus fréquente d'une telle situation peut être une clairance altérée de la bilirubine non conjuguée dans le sang, une altération de l'excrétion de la bilirubine conjuguée des cellules hépatiques dans les capillaires biliaires, ainsi qu'une bilirubine conjuguée des capillaires hépatiques biliblement biliaires dans le flux sanguin via des cellules hépatiques endommagées. Dans le même temps, une augmentation du taux de bilirubine dans le sérum s'accompagne d'une augmentation de son excrétion dans l'urine. Cependant, dans les premiers stades du développement de la maladie dans les urines, la bilirubine n’est pratiquement pas détectée. Ce test ne peut donc pas être appelé diagnostic précoce.

La jaunisse mécanique est causée par une obstruction hépatique du tractus biliaire, une altération du débit de la bile ou une fermeture complète du canal biliaire (tumeur, inflammation, calculs, etc.). Avec ce type de jaunisse, les capillaires hépatiques sont étirés, car La bile s'accumule dans le foie, les hépatocytes commencent à se compresser et la bilirubine conjuguée passe dans les capillaires sanguins. Sa norme dans le plasma augmente et, si le seuil rénal admissible est dépassé (environ 30 µmol / l), de la bilirubine apparaît dans les urines.

http://www.medhelp-home.ru/bilirubin/bilirubin-pri-zheltuhe.html

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