Antisécrétoires - Liste

La teneur élevée en acide chlorhydrique dans l'estomac est un facteur défavorable et provoque souvent le développement de maladies gastriques, les plus courantes étant les ulcères gastriques et duodénaux, y compris les ulcères stressants du tube digestif, la gastrite, les brûlures d'estomac et la colite ulcéreuse. Médicaments antisécrétoires, une liste de médicaments est souvent nécessaire pour une familiarisation préalable avant de les acheter afin d’être mieux orientée dans le choix des bons produits: par prix, forme de libération, dosage et autres caractéristiques. Ce groupe de médicaments contribue à un processus plus rapide de guérison (cicatrisation) de la muqueuse endommagée de l'estomac.

Les médicaments modernes peuvent considérablement réduire le niveau d’acidité de 8 à 24 heures en moyenne, ce qui constitue un avantage indiscutable pour ces médicaments, car leur action permet d’éviter les accès de douleur nocturnes, en quelques heures lorsque l’intervalle de temps entre le dernier repas - dîner et petit déjeuner à venir. Ils sont également utilisés dans les cours pour prévenir et réduire les risques de rechute.

Il convient de noter que les médicaments antisécrétoires pour traiter les brûlures d’estomac ne sont utilisés que dans les formes les plus graves, lorsque les médicaments antiacides ne sont pas efficaces, tels que: Almagel, Fosfalugel et Maalox. Les antiacides sont capables de réduire rapidement le niveau d’acide et l’effet cicatrisant est rapide, mais leur action est courte et c’est leur principal inconvénient.

Avant le traitement, il est nécessaire de subir une gastroscopie afin d’exclure d’autres maladies, notamment malignes, qui peuvent être déguisées en services de logement et services collectifs.

Remarque: Les préparations se font souvent sous forme de gélules. Certaines personnes ont de la difficulté à les avaler. Dans ce cas, il est recommandé d'ouvrir la gélule et de verser son contenu dans une cuillère à soupe de compote de pommes et de l'avaler immédiatement avec de l'eau. Ces conseils figurent dans les instructions relatives aux capsules Omez.

Les meilleurs médicaments antisécrétoires - liste, forme de libération, prix

Dans tous ces médicaments, l'oméprazole est la principale substance active.

1. Omez.

  • La forme de libération gélule sur: 10 mg -30 pcs., 20 mg-30 pcs., 40 mg-28 pcs. et poudre pour injection - 40 milligrammes.
  • Prendre 20 minutes avant les repas deux fois par jour, 20 mg.
  • Produit en Inde par le Dr. Reddy `s.
  • Le coût de 30 capsules de vingt milligrammes - 175 roubles.

2. "Omez Insta".

  • Disponible sous forme de poudre dans 5 sacs par paquet de vingt milligrammes.
  • La poudre doit être diluée dans une ou deux cuillères à soupe d'eau et prise une demi-heure avant les repas. Selon la maladie, selon les instructions, la poudre est consommée une à deux fois par jour.
  • Fabricant: Dr. Reddy, Inde.
  • Le coût d'un paquet (5 paquets) 76 roubles.

3. "Oméprazole."

Leader des ventes. Médicaments peu coûteux de haute qualité.

  • Disponible en capsules de 20 mg par différents fabricants de 10, 20 et 40 milligrammes.
  • La première capsule doit être prise le matin à volonté: avant, après ou pendant les repas, une ou deux fois par jour conformément aux instructions.
  • Un prix forfaitaire de 20 capsules de vingt milligrammes de fabricants russes: Synthesis AKOMP 32 roubles., Ozone 45 roubles., Kanonpharm 50 roubles., Hemofarm 70 roubles.
  • Le médicament est également produit par des fabricants étrangers en Suisse, en République tchèque et en Israël, son coût est beaucoup plus élevé.

4. "Losek MAPS".

  • Disponible en tablettes. Emballage 14 ou 28 pièces sur 20 mg.
  • La première pilule est prise le matin. Consommation quotidienne de un à deux morceaux, en fonction de la maladie, selon les instructions.
  • Un médicament efficace dans la thérapie complexe pour le traitement de la maladie ulcéreuse à Helicobacter pylori. Abaisse l'acidité quotidienne jusqu'à 80%.
  • Fabricant: AstraZeneca.
  • Le seul inconvénient est le coût de la drogue 585 roubles. par paquet 28 pcs. sur 20 milligrammes.

5. "Ultrop".

  • Disponible en capsules de 10, 20 milligrammes à raison de 14 et 28 pièces par paquet.
  • L'avantage de ce médicament est sa capacité à traiter les ulcères gastro-intestinaux causés par la bactérie Helicobacter pylori en traitement d'association.
  • Capsule lavée avec de l'eau avant le premier repas. Selon les instructions, en fonction de la forme de la maladie, le taux journalier est de un ou deux morceaux.
  • Production: Krka, Slovénie.
  • Coût d'emballage 28 pièces vingt milligrammes de 309 roubles, ce qui est nettement inférieur au coût d'un médicament similaire "Losek MAPS" (tue également la bactérie Helicobacter pylori).

6. "Gastrozol."

  • La forme de libération dans des capsules. Emballé en 14 ou 28 morceaux de 20 mg par paquet.
  • Le médicament peut être consommé une fois par jour, 20 ou 40 mg simultanément avec un repas, ainsi qu'avant ou après les repas.
  • Il convient de noter que, de la contre-indication à l'utilisation de gélules médicamenteuses, les instructions n'indiquent qu'une hypersensibilité, ce qui est assez rare dans le groupe des antisécréteurs.
  • Fabricant: Pharmstandard, Russie.
  • Le coût de 28 pièces de 20 mg est de 144 roubles.

7. "Orthanol"

  • Produit en capsules de 10, 20, 40 mg en quantité de 7, 14 ou 28 pcs.
  • Une des caractéristiques du médicament est un traitement de courte durée allant jusqu'à 14 jours (en moyenne, il est de 3 semaines). La dose quotidienne initiale est de 20 mg et, tout en réduisant les symptômes douloureux, elle diminue de 10 mg par jour et peut être augmentée lorsqu’ils sont renforcés.
  • Le médicament n'est pas recommandé d'utiliser pour les brûlures d'estomac, s'il ne dérange pas plus de deux fois par semaine.
  • Fabricant: Sandoz, Suisse.

Il est à noter qu'il est plus rentable d'acheter des gélules dans des emballages de 10 mg, car, selon le schéma de traitement, un apport variable est nécessaire en premier lieu, d'abord 20 mg, puis 10 mg du médicament.

  • Coût d'emballage 28 pièces 10 mg - 176 roubles.

8. Omitox.

  • Disponible en capsules à la quantité de 30 pièces. sur 20 mg.

Ce médicament anti-ulcéreux est de loin le meilleur médicament pour traiter les ulcères gastro-intestinaux causés par Helicobacter pylori, à en juger par les critères de coût.

  • Selon le type de maladie, le médicament est pris une ou deux fois par jour, à raison de 20 à 40 mg. Le traitement de l'ulcère provoqué par la bactérie Helicobacter pylori est effectué pendant 7 jours dans le cadre d'un traitement antiviral.
  • Le médicament peut être pris avant et après les repas.
  • Fabricant: Shreya, Inde.
  • Le coût est de 131 roubles.

Tous les médicaments énumérés ci-dessus ont un certain nombre de contre-indications. Lisez attentivement les instructions.

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Traitement de l'ulcère peptique

La propriété générale des agents antisécrétoires est de réduire l'intensité de la formation de suc gastrique, et surtout d'acide chlorhydrique, mais cet effet est obtenu en agissant sur différentes zones de récepteurs situées à la surface des cellules de recouvrement.

Les antisécréteurs individuels diffèrent non seulement par leur mécanisme, mais également par l'intensité de leurs effets sur la sécrétion d'acide gastrique. Ainsi, la gastrocepine (pirenzépine), un inhibiteur des récepteurs muscariniques M1, est nettement inférieure aux autres antisécréteurs. Cependant, avec son activité clinique plus modeste, elle possède également certaines propriétés utiles à ne pas oublier. Tout d’abord, la gastrocépine ne provoque pas d’effets secondaires évidents du système nerveux central, car elle n’appartient pas aux substances lipophiles, mais aux substances hydrophiles, ce qui ne lui permet pas de pénétrer la barrière hémato-encéphalique. De plus, les gastrocépines sont caractérisées par leur capacité à bloquer sélectivement les récepteurs muscariniques des cellules occipitales et les ganglions intra-muros de la paroi de l'estomac. Contrairement aux anticholinergiques non sélectifs (atropine et ses analogues synthétiques), il affecte sélectivement les récepteurs de l'estomac, sans affecter les récepteurs correspondants d'autres organes. Dans le même temps, les patients ne souffrent pas de palpitations, d'une bouche sèche, de troubles de l'accommodation et de la miction. Il a été établi que la gastrocépine possède également, outre l’antisécrétoire, certaines propriétés cytoprotectrices: elle dilate les vaisseaux sanguins de l’estomac, améliore la composition qualitative du mucus. L'avantage incontestable de la gastro-encéphale est une durée d'action significative: la demi-vie du médicament est d'environ 10 heures, ce qui permet une suppression modérée mais prolongée de l'activité sécrétoire de l'estomac. La gastrotsepine soulage assez rapidement la douleur et les troubles dyspeptiques. Dans le même temps, la fréquence des cicatrices dans les cours est de 70 à 90%. Le médicament est généralement prescrit 50 mg 30 minutes avant le petit déjeuner et le dîner pendant 4-6 semaines. La gastro-encépine est généralement bien tolérée, bien que des cas isolés de sécheresse légère de la bouche et de vertiges soient décrits.

Cependant, il convient de noter que, ces dernières années, les gastro-entérologues ont moins tendance à recourir à la gastro-encépine, en raison de son efficacité thérapeutique peu élevée (notamment en monothérapie).

Dans la pratique clinique moderne, les inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2 sont devenus les plus répandus. Depuis leur découverte (début des années 70), plusieurs générations de bloqueurs d'histamine sont déjà apparues, dont la pharmacologie et l'efficacité clinique ont été entièrement étudiées. Par analogie avec les anticholinergiques, dont l'activité est déterminée par comparaison avec celle de l'atropine, les antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 sont généralement comparés à leur «gold standard» - le médicament de première génération, la cimétidine, bien qu'il soit aujourd'hui très peu utilisé dans le traitement des patients atteints d'un ulcère peptique.

Les bloqueurs les plus largement utilisés des récepteurs H2 et de la pompe à protons

Groupes de drogue

L'efficacité
par rapport à la cimétidine

Antagonistes du récepteur H2

Antagonistes des récepteurs muscariniques

Inhibiteurs de H + / K + ATPase

Sans aucun doute, l'activité de la cimétidine est sensiblement inférieure à celle des derniers représentants de la "famille des anti-H2". L’ébrotidine, qui fait l’objet d’essais cliniques approfondis, en plus d’une activité antisécrétoire élevée, a la capacité de stimuler la formation de mucus dans l’estomac, ce qui augmente sans aucun doute sa valeur clinique.

Comme on le sait, les récepteurs H2 sont assez largement représentés dans le corps: outre les cellules de revêtement, ils se trouvent dans le système nerveux central, l'utérus, le cœur et les vaisseaux sanguins, les leucocytes, les éléments du muscle lisse de l'intestin, les glandes salivaires et la glande thyroïde. Par conséquent, leur blocage éventuel, compte tenu de la sensibilité inégale des patients, peut s’accompagner de modifications du fonctionnement de ces organes, qui sont généralement confondus avec des manifestations d’effets secondaires. Parallèlement, chez un certain nombre de patients, l’administration intraveineuse de l’un des inhibiteurs de l’histamine H2 peut provoquer un effet hémostatique, parfois utilisé en cas d’urgence. Dans certains cas, des transferts hématologiques (agranulocytose, leuco et thrombopénie) et endocriniens (gynécomastie, galactorrhée, baisse de la libido et de la puissance), ainsi que des troubles du système nerveux central (désorientation, troubles mentaux allant jusqu'à des troubles aigus), notamment chez l'homme, ont été observés avec la cimétidine. plus de 40 ans et plus. De plus, la cimétidine a un effet sur le système du cytochrome P-450 dans le foie, ce qui peut affecter le métabolisme de nombreux médicaments et en modifier de manière imprévisible.

Avec la nomination de ranitidine, famotidine et leurs analogues (ranisana, gistaka, etc., gastrosedina, quamatela - respectivement), les effets secondaires ne sont presque jamais rencontrés. Il existe différentes descriptions de l'augmentation du taux de transaminases - lors de la prise de ranitidine et de modifications dans les selles - lors de la prise de famotidine.

Les anti-H2 pénètrent dans la barrière placentaire et dans le lait maternel. Il est donc déconseillé de les prescrire pendant la grossesse et l'allaitement.

Après l'abolition des inhibiteurs des récepteurs histaminergiques H2 (particulièrement brutaux), un syndrome de ricochet est possible avec une exacerbation à court terme de la maladie et, avec une administration prolongée, un syndrome "d'évitement des récepteurs", accompagné d'une diminution de l'action antisécrétoire. Au cours des dernières années, des travaux sont apparus. Ils contiennent des informations sur le développement de modifications dystrophiques des cellules occipitales lors de l’utilisation à long terme de médicaments antagonistes des récepteurs H2.

À un moment donné, on craignait que l'utilisation à long terme des anti-H2, due à la suppression constante de la sécrétion gastrique, puisse contribuer à la surpopulation de l'estomac par les nitrosobactéries. Ce processus s'accompagne à son tour d'une production accrue de nitrosamines dotées de propriétés cancérogènes. À l’avenir, toutefois, ces graves préoccupations n’ont pas été confirmées.

Au cours du traitement, les antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 sont prescrits selon le schéma posologique ou en une dose unique le matin et le soir (l'option est proposée immédiatement après le dîner). Les doses uniques de ces médicaments sont généralement: Cimétidine - 400 mg; ranitidine - 150 mg; famotidine - 20 mg; nizatidine - 150 mg.

Avec les deux méthodes du traitement, la fréquence de guérison des ulcères (quel que soit l'endroit) atteint 80 à 90%.

Dans les ulcères duodénaux, une seule dose pour la nuit est plus justifiée, alors que dans le cas de la médogastrie, elle est deux fois plus efficace: le matin et le soir. On considère que c'est la sécrétion nocturne d'acide chlorhydrique, qui n'est pas soumis à la dilution, ainsi que l'effet tampon de l'alimentation, qui ont le plus grand effet néfaste sur la muqueuse gastroduodénale. Ce facteur revêt une importance particulière dans le développement des ulcères duodénaux, ce qui justifie le désir de maximiser la sécrétion de suppression des ulcères chez les patients ulcéreux.

La thérapie avec les bouchons H2 nécessite de la flexibilité: dans les exacerbations sévères, l'hyperchlorhydrie élevée, accompagnée de brûlures d'estomac douloureuses, une augmentation des doses unitaires et de la fréquence d'administration est acceptable dans des limites raisonnables; L'ajout d'antiacides non résorbables est également justifié.

Comme on l'a déjà noté, tous les médicaments de base, y compris les dérivés du bismuth colloïdal, ne possèdent pas d'activité anti-rechute significative. Par conséquent, une monothérapie avec les médicaments les plus puissants, même les récepteurs histo-H2, peut être utilisée avec un nombre assez limité d'indications:

1) traitement et traitement prophylactique des ulcères gastroduodénaux non associés à Helicobacter pylori. Ceci, bien sûr, est plus pertinent pour les ulcères médiogastriques;

2) les «soins de suivi» des patients atteints d'un ulcère peptique après l'un des schémas thérapeutiques antihépatiques-bactériens pour les ulcères de toute localisation associée à Helicobacter pylori. Dans ce cas, les anti-H2 entrent en concurrence avec les antiacides et le choix n’est toujours pas résolu;

3) le refus catégorique des patients de suivre un traitement par antihelicobacter;

4) le manque de fonds du patient pour payer ce type de traitement plutôt coûteux.

La question de l'inclusion possible des inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2 dans les schémas anti-bactériens en tant que substitut de l'oméprazole mérite une discussion particulière. Le fait est (et cela est extrêmement important) que les anti-H2 sont nettement inférieurs aux inhibiteurs de H + / K + ATPase en termes de durée et de force. La durée de l'effet antisécrétoire de la ranitidine ne dépasse pas 8-12 heures, la famotidine - 12 heures.

Il semble qu'un simple remplacement d'un agent (relativement coûteux) par un autre (relativement peu coûteux), même à doses journalières élevées, ne crée toujours pas une exposition optimale suffisamment longue pour l'effet thérapeutique des médicaments antibactériens et qu'il est peu probable qu'il aboutisse. Il est possible que l'utilisation du pylorure soit plus prometteuse et réussie.

Les antisécréteurs les plus puissants sont actuellement les inhibiteurs de la H + / K + -ATPase, l’oméprazole, le lansoprazole et le pantoprazole, qui sont combinés dans un groupe d’inhibiteurs de la pompe à protons. Tous inhibent l’étape finale de la sécrétion d’acide chlorhydrique en inhibant l’activité de l’enzyme ATPase associée à l’échange d’ions K + en H +, quel que soit le type de récepteurs stimulés - cholinergique, gastrine ou histamine.

Les bloqueurs de pompe à protons sont des agents super-sélectifs, car ils ne sont activés que dans l'environnement extrêmement acide de l'estomac. L'effet antisécrétoire de ces médicaments est nettement supérieur à celui des antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 de toutes les générations et, de plus, il est très long: il dure 2 à 3 jours. La suppression de la formation d'acide est réversible, la sécrétion gastrique est restaurée en quelques jours, sans "phénomène de rebond". La dose thérapeutique habituelle d'inhibiteurs de la pompe à protons (20 mg d'oméprazole, 40 mg de pantoprazole et 15 mg de lansoprazole) est généralement administrée une fois le matin, ce qui est associé aux caractéristiques de leur pharmacocinétique. Le comprimé ne doit pas être mâché. Si nécessaire, la dose peut être doublée.

Il est significatif que les bloqueurs de la pompe à protons n'inhibent que de manière minimale le cytochrome P-450 dans le foie. En tant que manifestations d'effets secondaires, des plaintes dyspeptiques sont parfois signalées, principalement de nature transitoire.

L'oméprazole est particulièrement utilisé ces dernières années pour le traitement de l'ulcère peptique. De nombreuses milliers d'études multicentriques (Wilde M. I., McTavigh D., 1994) ont révélé:

1. L’oméprazole a un effet inflammatoire plus puissant que les antagonistes des récepteurs H2. La fréquence de guérison des ulcères duodénaux au cours de son rendez-vous est proche de 100%. W. Schepp et M. Classen (1995) ont résumé une étude multicentrique comparative portant sur un traitement (1 mois) avec deux nouveaux membres de la «famille» des inhibiteurs de la pompe à protons: pantoprazole (40 mg par jour) et ranitidine (300 mg par nuit). Dans le 1er groupe, à la fin de la 4ème semaine, la guérison était survenue dans 96% des cas et dans le 2ème groupe, dans 85% des cas. Il a été constaté que ces médicaments sont bien tolérés par les patients et soulagent rapidement les douleurs abdominales.

2. L’oméprazole et d’autres inhibiteurs de la pompe à protons plus modernes n’ont pas d’effet dépendant de la dose: une dose de 20 mg n’est pas moins efficace que deux fois la dose la plus grande (Fig. 3.8).

3. Avec l'apparition de propriétés réfractaires aux antihistaminiques anti-H2, l'oméprazole à raison de 40 mg par jour est le médicament de choix, dont la plupart des ulcères guérissent.

4. Les inhibiteurs de la pompe à protons inhibent modérément la croissance de Helicobacter pylori en réduisant l'activité de l'uréase produite par Helicobacter pylori. Dans le même temps, l'oméprazole peut contribuer à la "réinstallation" d'Helicobacter pylori dans le corps de l'estomac, ainsi qu'à la formation de formes "apparentées aux cocci" d'Helicobacter pylori, qui sont extrêmement difficiles à traiter avec des médicaments.

5. Les inhibiteurs de la pompe à protons constituent sans aucun doute un élément important des schémas antihélikobakternyh de médicaments multicomposants, car ils fournissent le niveau optimal de réduction des sécrétions (pH> 3,0) et la préservation à long terme de l'effet obtenu (plus de 18 heures). L’éradication de Helicobacter pylori est le point central de la prévention de la récurrence de la maladie.

Il existe des opinions selon lesquelles l'oméprazole ne devrait pas être pris trop longtemps. Des expériences sur des rats ont montré que des doses ultra-élevées d'oméprazole (jamais utilisé chez les patients) induisent l'apparition de tumeurs carcinoïdes chez les animaux. Bien que les gens ne les aient pas décrits, la prudence ne semble pas excessive. En ce qui concerne le lansoprazole, il existe dans la littérature des preuves de son mandat de longue durée à des fins préventives (jusqu’à 3 ans).

Le traitement par antisécréteurs dure de 4 à 6 semaines. Compte tenu de la possibilité de développement du syndrome de ricochet dans le traitement des antagonistes des récepteurs de l'histamine H2, il est conseillé de les annuler progressivement, en réduisant la dose pendant 1,5 à 2 semaines. J. Gustavsson et al. Dans une monographie collective complète sur les maladies de l'estomac, un groupe de patients «difficiles» a été identifié qui ne se prêtait pas à un traitement par bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 pendant 4 à 6 semaines. Parmi les causes de la réfraction, ils ont noté:

1) sécrétion gastrique maximale élevée;

2) suppression insuffisante de la sécrétion gastrique (en particulier la nuit);

3) certaines caractéristiques structurelles de l'ulcère lui-même (grande taille, formes linéaires, emplacement près du canal pylorique);

4) appartenance au sexe masculin (ce qui est particulièrement évident chez les personnes âgées ayant des antécédents ulcératifs très longs);

5) fumer, particulièrement malin;

6) usage abusif d'analgésiques (les auteurs, apparemment, désignaient des anti-inflammatoires non stéroïdiens);

7) infection à Helicobacter;

8) manque de désir et de volonté d'être traité.

Bien sûr, après 6 ans, certains éléments de cette liste peuvent être évalués de manière nouvelle, en reconnaissant que le problème le plus difficile de la maladie ulcéreuse gastrique est l’infection à Helicobacter pylori, qu’aucun des antisécréteurs ne peut malheureusement éliminer. Les autres raisons de "réfractarité" ont souvent été surmontées en augmentant la dose et la durée de prise du même antagoniste des récepteurs de l'histamine H2, ou en le remplaçant par de l'oméprazole (ou ses analogues).

Parmi les causes spécifiques du syndrome de Zollinger-Ellison «réfractaire», notons les ulcères «non peptiques» de la maladie de Crohn, la tuberculose et les ulcères malins (lymphome ou cancer de l'estomac).

Aujourd'hui, sur le marché pharmacologique national du groupe des bloqueurs de pompe à protons, seul l'oméprazole est actuellement représenté. Il est produit par la société suisse Astra sous le nom de Losek et par la société indienne Sun par le nom de Zerocid. En monothérapie, le patient prend 20 mg d'oméprazole 1 fois par jour pendant 4 à 6 semaines. Les tentatives visant à modifier le schéma et à passer à une consommation de drogue de 3 jours au lieu de 7 jours (4 jours sont gratuits, régime de fin de semaine) ou de traitement intermittent ont été infructueuses: l'efficacité dans les deux cas a considérablement diminué.

Je voudrais souligner encore une fois qu'il existe une gamme limitée d'indications pour un traitement par antisécréteurs, qui ne devrait pas être utilisé uniquement en monothérapie. Dès les premiers jours d'exacerbation, les membres les plus actifs de ce groupe devraient être inclus dans les schémas thérapeutiques antihélicobactériens, le reste devant être utilisé pour «traiter» les patients atteints d'un ulcère gastrique afin d'obtenir une réparation muqueuse maximale de la région gastroduodénale, essentielle à la prévention du développement des rechutes et des complications. En cas de refus catégorique du traitement antihelicobacter par le patient, ou en l’absence de moyens matériels pour le mettre en œuvre, ou en cas de non respect des prescriptions médicales, il devient nécessaire de prescrire un traitement antisécrétoire.

http://jazv.ru/kont/antacid/Antisekretornye_preparaty.html

4.6.1.2. Agents antisécrétoires

a) inhibiteurs de la pompe à protons

Synonymes: Gastrozol, Zérocide, Chrismel, Losek, Omez, Omezol, Omizak, Omefez, Omegast, Otsid, Pepticum, Romesek, Ulzol.

Action pharmacologique. Médicament anti-ulcéreux. Inhibiteur de H + -K + -ATP-ase (pompe à protons). Il inhibe l'activité de H + -K + -ATP-ase dans les cellules pariétales de l'estomac et bloque ainsi le stade final de la synthèse de l'acide chlorhydrique. Cela conduit à une diminution de la sécrétion basale et stimulée, quel que soit le stimulus.

Indications d'utilisation. Ulcère peptique et ulcère duodénal; ulcère duodénal associé à Helicobacter pylori (dans le cadre d’une thérapie complexe); oesophagite par reflux; prévention de l'oesophagite par reflux grave; Syndrome de Zollinger-Ellison.

Contre-indications Hypersensibilité au médicament.

Posologie et administration. Pour les ulcères gastriques et les ulcères duodénaux, la dose recommandée est de 20 mg (1 capsule) 1 fois / jour pendant 2 à 4 semaines. Si nécessaire, le traitement doit être poursuivi pendant 2 semaines supplémentaires. En cas d'ulcère peptique du duodénum résistant au traitement, le médicament est prescrit à 40 mg 1 fois par jour pendant 4 semaines. En cas d’ulcère gastrique résistant au traitement, le médicament est prescrit à 40 mg 1 fois / jour; Les cicatrices ulcéreuses surviennent généralement dans les 8 semaines. Dans l'ulcère duodénal associé à Helicobacter pylori, en vue de l'éradication de H. pylori, le médicament est prescrit à raison de 20 mg 2 fois / jour (matin et soir) pendant 7 jours en association avec des agents antibactériens. Avec l'oesophagite par reflux, la dose recommandée est de 20 mg 1 heure / jour pendant 4–8 semaines. Les patients présentant une œsophagite grave par reflux se voient prescrire le médicament à une dose de 40 mg 1 fois / jour pendant 8 semaines.

Effets secondaires Arthralgie, faiblesse musculaire, myalgie. Maux de tête, paresthésie, somnolence, insomnie. Diarrhée, constipation, douleur abdominale, nausée, vomissement, flatulence; dans certains cas, stomatite, candidose gastro-intestinale, augmentation des enzymes hépatiques (avec ou sans augmentation du taux de bilirubine). Dans certains cas - leucopénie, thrombocytopénie.

Formulaire de décharge. Capsules à 20 mg, 7 ou 10 pièces. sous blister, 1, 2, 3, 4 ampoules dans une boîte en carton.

Action pharmacologique. Médicament anti-ulcéreux. Inhibiteur de H + -K + -ATP-ase (pompe à protons). Le rabéprazole sodique appartient à la classe des composés antisécréteurs, à savoir les benzimidazoles chimiquement substitués. Le médicament inhibe l'activité de l'enzyme H + - K + -ATP-ase, bloquant ainsi le stade final de la synthèse de l'acide chlorhydrique.

Indications d'utilisation. Ulcère peptique du duodénum au stade de la ventilation, ulcère peptique de l'estomac au stade de l'exacerbation; reflux gastro-oesophagien: oesophagite par reflux érosif (traitement).

Posologie et administration. À l'intérieur, sans mâcher ni hacher, avaler le tout. Il est recommandé de prendre 1 comprimé, 20 mg 1 fois par jour pendant 4-8 semaines. Les meilleurs résultats d'éradication, dépassant 90%, sont observés lors de l'utilisation d'une association de Pariet avec la clarithromycine et l'amoxicilline. Des informations plus détaillées sur les médicaments utilisés dans l'éradication de H. pylori en association avec Pariet peuvent être obtenues dans les instructions appropriées pour un usage médical.

Effets secondaires Diarrhée, douleurs abdominales, flatulences, bouche sèche; dans des cas isolés - augmentation de l'activité des transaminases hépatiques. Maux de tête, asthénie. Éruption cutanée; rarement - érythème, éruptions bulleuses. Pariet est généralement bien toléré par les patients.

Contre-indications Grossesse, allaitement, hypersensibilité au rabéprazole sodique, aux benzimidazoles substitués ou à l’un des composants de ce médicament.

Composition et forme de libération. Comprimés, enrobés, solubles dans les intestins de 10 et 20 mg; dans le blister de 7 ou 14 pièces; dans une boîte de 1 ou 2 ampoules.

Action pharmacologique. Agent anti-ulcéreux - inhibiteur de la pompe à protons, isomère programmé de l'oméprazol; réduit la sécrétion de HCl dans l'estomac en inhibant spécifiquement la pompe à protons dans les cellules pariétales. Étant une base faible et passant dans la forme active dans l'environnement acide des tubules sécréteurs des cellules pariétales de la muqueuse gastrique, est activé et supprime la pompe à protons - H + / K + ATPase. Nexium - supprime la sécrétion basale et stimulée de HC1. L'effet survient dans l'heure qui suit l'administration orale de 20 mg ou de 40 mg.

Indications d'utilisation. Oesophagite par reflux érosif (traitement), prévention de la récurrence chez les patients présentant une œsophagite guérie, traitement symptomatique du RGO. Ulcère peptique et 12 ulcères duodénaux associés à Helicobacter pylori (traitement et prévention).

Posologie et administration. À l'intérieur Le comprimé doit être avalé entier avec un liquide. Les comprimés ne doivent pas être mâchés ou cassés. Traitement de l'oesophagite par reflux érosif: 40 mg 1 fois par jour pendant 4 semaines. Un traitement supplémentaire de 4 semaines est recommandé dans les cas où la guérison de l'œsophagite ne se produit pas après le premier traitement ou si les symptômes persistent. Prévention des rechutes chez les patients présentant une œsophagite guérie: 20 mg 1 fois par jour. Traitement symptomatique du RGO: 20 mg 1 fois par jour - chez les patients sans oesophagite. Si, après 4 semaines de traitement, les symptômes ne disparaissent pas, un examen supplémentaire du patient doit être effectué. En combinaison avec un traitement antibiotique approprié pour l'éradication de Helicobacter pylori, le traitement de l'ulcère 12 de l'ulcère chlorhydrique perst- associé à Helicobacter pylori, de la prévention des récidives d'ulcères gastro-duodénaux chez les patients présentant un ulcère gastro-duodénal associé à Helicobacter pylori: ésoméprazole - 20 mg, amoxicilline - 1 g et clarithromycine - 500 mg 2 fois par jour pendant 7 jours. Les patients insuffisants rénaux et les patients âgés ne nécessitent pas d'ajustement posologique. En cas d'insuffisance hépatique sévère, la dose ne doit pas dépasser 20 mg / jour.

Contre-indications Hypersensibilité (y compris les benzimidazoles substitués), période de lactation. La grossesse

Effets secondaires Maux de tête, douleurs abdominales, diarrhée, flatulences, nausées, vomissements, constipation, dermatite, démangeaisons, urticaire, vertiges, bouche sèche. Surdose Traitement: l'antidote spécifique est inconnu, la dialyse est inefficace, si nécessaire, un traitement symptomatique est effectué.

Composition et forme de libération. Comprimés enrobés: 22,3 et 44,5 mg; 7, 14 ou 28 pièces dans le paquet.

http://ozlib.com/872106/meditsina/antisekretornye_sredstva

Antisécrétoires pour l'estomac | Moyen antisécrétoire pour l'estomac

Le principal objectif clinique des médicaments antisécrétoires est de supprimer la formation excessive ou excessive d’acides et d’enzymes. Avec l’administration d’antisécréteurs, un certain nombre de manifestations cliniques provoquées par une exposition acide-peptique sont simultanément éliminées.

Quels sont les médicaments antisécrétoires pour l'estomac?

Les médicaments antisécrétoires sont des médicaments qui inhibent la sécrétion gastrique. Ils ont une longue histoire et ont commencé à être activement utilisés pour traiter l'estomac depuis le début du siècle actuel, lorsque les dérivés de la belladone, notamment l'atropine, étaient largement utilisés en pratique clinique. Depuis lors, plus de 70 ans se sont écoulés, au cours desquels des préparations anticholinergiques synthétiques ayant un spectre d'action différent ont été créées:

  • périphérique,
  • ganglioblokiruyuschie,
  • central.

Parmi ceux-ci, seuls quelques-uns sont restés dans l'arsenal pharmacologique, l'efficacité de la plupart des médicaments antisécréteurs de ce groupe s'étant révélée faible.

Remplacés, à partir des années 70, sont apparus des «médicaments antisécréteurs à action cible» supprimant de manière sélective l'activité sécrétoire des glandes gastriques (inhibiteurs de l'histamine H2 et des récepteurs Mi, benzimidazoles substitués, etc.).

Zimétidine, médicament antisécrétoire

Parmi les bloqueurs des récepteurs de l'histamine Ng, la cimétidine reste l'agent de référence. En URSS, la cimétidine, produite en Bulgarie, est maintenant largement utilisée et, sous le nom de «Histodil», elle est utilisée en Hongrie. Cependant, depuis plusieurs années à l'étranger, des membres plus puissants et mieux tolérés de ce groupe sont entrés dans la pratique (ranitidine, famotidine).

Récemment, des tactiques d’application de cours et de traitement d’entretien avec ces agents ont été développées plus en détail, une analyse comparative de leur efficacité thérapeutique dans le cadre d’études randomisées multicentriques et contrôlées, incluant les principaux centres de nombreux pays sur différents continents. Et si, au début des années 80, il n'était que prudemment supposé possible de créer un bloqueur de la sécrétion gastrique à action prolongée (24 heures ou plus), puis en 1985-1986. Un tel médicament a déjà été synthétisé et a passé avec succès des essais cliniques dans plusieurs pays (Famotidine).

Une analyse comparative de deux schémas thérapeutiques à la cimétidine de près de 1000 patients atteints d’ulcère duodénal dans 45 centres dans 9 pays (1 t. 0,2 g par jour en 3 doses après les repas et 0,4 g par nuit contre 0,4 g après le petit déjeuner et nuit) ont montré la pleine identité de leur effet thérapeutique (82 et 77% guérissaient en 6 semaines). Des données presque similaires ont été obtenues chez des patients présentant un ulcère gastrique médian. La cimétidine s'est avérée plus active que le bloqueur sélectif de la pirenzépine et de l'antidépresseur tricyclique, la tritiosine. Dans le même temps, selon de nombreux chercheurs, l'activité anti-rechute de la cimétidine est limitée et, même dans le contexte de son administration, des rechutes sont survenues dans 13 à 19% des cas au cours de l'année.

Récemment, il a été démontré que l’utilisation de zimétidine pendant le traitement réduit le nombre de rechutes ultérieures uniquement avec la localisation de l’ulcère duodénal; avec les ulcères médiogastriques, quelle que soit la valeur des paramètres de la sécrétion gastrique, le médicament ne possède pas ce type d'activité thérapeutique [Tatsuta M. et al., 1986]. Le meilleur critère d'efficacité du traitement par la zimétidine est considéré comme une amélioration symptomatique persistante dans le contexte d'une guérison complète de l'ulcère prouvée par endoscopie, une réduction régulière et significative de la formation d'acide et d'enzymes. Cependant, ces déplacements sont instables et ne peuvent pas servir d'indicateur pronostique, permettant d'estimer la probabilité d'une rechute.

Pour juger du mécanisme de l'activité thérapeutique des antagonistes de l'histamine H2 dans l'ulcère duodénal, il est important de noter leur capacité à modifier la chimie de l'environnement intraduodénal. Le décalage de sa réaction du côté acide est une condition préalable importante pour l’ulcérogenèse. À cet égard, nous notons qu’avec l’aide d’une nouvelle électrode miniature insérée dans la lumière duodénale, pendant le traitement à la cimétidine, il était possible de suivre de manière convaincante une augmentation significative du pH moyen et la fin des épidémies acides chaotiques dans le bulbe chez les patients atteints d’un ulcère duodénal. Il a également été démontré que la zimétidine améliore la synthèse de certaines prostaglandines, c’est-à-dire qu’elle possède des propriétés cytoprotectrices [Piper D., 1983].

L'absence d'effet cicatrisant dans la nomination de 1 g de zimétidine par jour pendant 3 mois nous a permis de donner une idée des "ulcères duodénaux réfractaires" [Bardhan K., 1984; Porro, D., K. Bardhan, 1987]. Une telle réfractarité indique un changement dans l'évolution normale de la maladie et un pire pronostic à long terme. Dans de tels cas, faut-il

  • essayer d'induire une plus grande suppression de l'activité sécrétoire (recours à la ranitidine, à l'oméprazole)
  • ou augmenter les capacités de protection de la membrane muqueuse (carbénoxolone, prostaglandines synthétiques, sucralfate),
  • ou, finalement, recourir à une combinaison d'agents antisécréteurs avec un mécanisme d'action différent.

Les ulcères de l'estomac guérissant à long terme sont considérés à partir de positions quelque peu différentes [Loginov A.S. et al., 1984]. Trop souvent, cette catégorie de patients est transférée à la hâte chez le chirurgien par crainte de tumeur maligne, sans avoir recours à la prescription de médicaments anti-ulcéreux puissants pendant une période suffisamment longue. La tactique de leur gestion nécessite des clarifications supplémentaires et une sélection plus stricte de l'opération, avec une part moins importante de subjectivisme médical et le risque opérationnel inutile qui y est associé.

Récemment, il a été possible de retracer le sort d'environ 500 patients atteints d'un ulcère médiogastrique qui avaient reçu un traitement conservateur pendant 6 ans. La fréquence des tumeurs malignes n’était que de 1,78%; elle ne dépendait pas de l’âge des patients, de la taille des ulcères et de la durée de la maladie. Les ulcères malins étaient plus souvent localisés dans les régions antrale et pylorique de l’estomac, ce que les auteurs ont associé au reflux duodénogastrique et à l’effet cancérogène possible des composants du contenu duodénal sur la muqueuse gastrique.

La cimétidine, un antisécrétoire utilisé par plus de 30 millions de patients dans différents pays, est un moyen efficace de traiter les patients présentant un ulcère quelle que soit son évolution, mais elle n’empêche pas toujours les rechutes, même dans le contexte d’une utilisation prolongée de doses d’entretien.

Agent antisécrétoire pour l'estomac Ranitidine

La ranitidine est un agent antisécréteur plus puissant du même groupe, utilisé à des doses plus faibles (150 mg 2 fois par jour ou 300 mg par nuit), par rapport à la cimétidine, sa tolérance est bien meilleure. L'efficacité globale d'un traitement par la cimétidine et la ranitidine était presque identique. La ranitidine a un effet thérapeutique clair dans toute localisation de l'ulcère. En 1984 Les premiers résultats de son traitement préventif anti-rechute ont été résumés.

Avec une dose quotidienne de 150 mg par nuit pour les patients atteints d'un ulcère duodénal, le nombre de rechutes était de 18%, alors qu'il atteignait 87% dans le groupe placebo. La ranitidine a un effet inhibiteur plus puissant, comparé à la cimétidine, sur la sécrétion gastrique nocturne, qui joue le rôle le plus important dans la formation de l'ulcère. Peut-être que la ranitidine stimule l'activité des cellules formant le mucus.

Il a été rapporté que l'action la plus active sur la suppression de l'acide de la ranitidine lors de son rendez-vous au cours du déjeuner et à 6 heures du soir. L'effet persiste jusqu'au lendemain matin, avec beaucoup moins d'occurrences d'effets secondaires, ce qui vous permet de prescrire le médicament pendant plusieurs années.

Le médicament avec l'action antisécrétoire Famotidine

La famotidine (MK-208) est un agent antisécrétoire, l’un des tout derniers inhibiteurs des récepteurs de l’histamine H2, qui exerce un effet répressif puissant et durable sur tous les types de sécrétions gastriques, y compris nocturnes. Le médicament est prescrit 20 mg 2 fois par jour ou 40 mg juste avant le coucher. Pendant la prise du médicament, l'activité sécrétoire gastrique est fortement réduite de 12 à 24 heures.

Les conclusions préliminaires sur l'efficacité thérapeutique élevée de la Famotidine, sur les effets antisécréteurs actifs à long terme de petites doses et sur l'absence presque complète de manifestations graves d'effets secondaires suggèrent qu'il s'agit d'un médicament très prometteur pour le traitement de l'UB.

La littérature discute de la possibilité d'une augmentation constante de la sécrétion gastrique avec une augmentation de la récurrence de l'ulcère après l'abolition des antagonistes des récepteurs H2 [Ivashkin VT, Miassyan GA, 1987]. Sans nier complètement cette possibilité, nous notons que cela contredit dans une certaine mesure l’effet anti-rechute des doses d’entretien de ces substances. Pour éviter l'effet indésirable décrit, apparemment, il est conseillé, en particulier avec l'utilisation à long terme de tels médicaments, que de s'éloigner graduellement et lentement de leur traitement.

Les données de S. Gustavsson et al. (2001) confirment de manière fiable l’efficacité thérapeutique élevée des inhibiteurs des récepteurs de l’histamine H2. (1988), établissant une nette diminution du nombre d'opérations pour YAB au cours des 30 dernières années (de 49 pour 100 000 en 1958 à 6 pour 100 000 en 1988).

Agent antisécrétoire oméprazole

L'oméprazole (H / 168/68) est un agent antisécrétoire qui représente une nouvelle classe de composés, les benzimidazoles, qui inhibent l'activité de H, K, 4 ATPase, une enzyme considérée comme une «pompe à protons» dans les tubules sécréteurs de la surface des cellules recouvrantes. Les premiers résultats de l'évaluation de l'évolution clinique de l'oméprazole chez les patients atteints d'ulcère duodénal sont apparus dans la presse: une prise de 40 semaines à 40 mg du médicament 15 semaines avant le petit-déjeuner a permis de cicatriser des ulcères chez 93% des patients.

Cependant, au cours des six premiers mois suivant l'abolition de l'oméprazole, chez 3 patients, des rechutes ont été prouvées par endoscopie. Des publications récentes confirment l'efficacité thérapeutique élevée de l'oméprazole.

Il a été établi qu'au cours de la prescription de son traitement, les patients atteints d'un ulcère duodénal pouvaient même atteindre une guérison de 100% (!). Toutefois, si le médicament est interrompu, le potentiel sécrétoire et le taux de gastrine dans le sang augmentent à nouveau, ce qui peut contribuer à la récurrence de la maladie [Kagvonen A. et al. 1986]. A. Archambault et al. (1988) ont comparé l'efficacité clinique de 1200 mg de zimétidine (600 mg 2 fois par jour) à une dose unique matinale de 20 mg d'oméprazole chez près de 200 patients atteints d'un ulcère duodénal.

Il est établi que ce dernier est supérieur à la cimétidine et à la vitesse d'élimination de la douleur et au taux de guérison de l'ulcère. Pour autant, il est indiqué qu’il est souhaitable d’augmenter une dose unique d’oméprazole à 40 voire 60 mg. De ce fait, il est possible d’obtenir une suppression plus prononcée de la sécrétion nocturne de l’estomac, dont l’intensité revêt maintenant une importance prédominante dans l’ulcérogénèse.

Il convient de noter la publication de G. Brunner et al. (1988), dans lesquels 94,7% des patients atteints d'un ulcère duodénal étaient «réfractaires» à une cure de 600 mg de ranitidine pendant 4 semaines par jour, l'administration de 40 mg d'oméprazole par jour entraînant une cicatrisation et le maintien de cette dose à titre prophylactique pendant 5 semaines. années complètement (!) empêché la récurrence de la maladie.

Selon de nombreux gastro-entérologues réputés, l'oméprazole et d'autres benzimidazoles peuvent constituer un moyen très actif de traitement, voire éventuellement de prévention, du traitement de l'ulcère en concurrence avec les antagonistes de l'histamine.

A. Bettarello (1985), dans l'article du programme "Thérapie anti-ulcéreuse dans le passé et l'avenir", estime que dans les années à venir, les benzimidazoles et les prostaglandines méritent le plus d'attention parmi les moyens de traitement conservateur de la maladie ulcéreuse. À son avis, leur utilisation plus large pour le traitement de tels patients semble extrêmement prometteuse.

L'utilisation d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique pour supprimer la sécrétion gastrique a actuellement une distribution limitée en raison du grand nombre d'effets secondaires:

  • paresthésies dans les membres,
  • faiblesse
  • maux de tête causés par des troubles électrolytiques, ainsi que des difficultés associées au contrôle systématique de l'évolution des indicateurs de l'état acido-basique au cours du traitement ambulatoire prolongé de ce type de patients avec ces moyens.

Cependant, l’attention est attirée par les matériaux de J. Contrasin et al. (1984), dans lesquels environ 400 patients atteints de YAB ont reçu des traitements répétés d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique pendant 20 jours à une dose de 20 à 30 mg / kg de poids corporel pendant 3 ans. En outre, 62% des patients atteints d'un ulcère duodénal et 90% (!) Des personnes atteintes d'un ulcère médiogastrique n'ont pas eu de rechute de la maladie.

Antisécréteurs des récepteurs mi pour le traitement de l'estomac

L'agent antisécrétoire Pirensepin a fait l'objet d'essais cliniques plus vastes. <Гастроцепин),которое оказывает преимущественно блокирующее действие на парасимпатические внутри-органные интрамуральные ганглии желудка, а также непосредственно на М-холинергические рецепторы обкладочных клеток. Обычно препарат назначают внутрь по 100—150 мг в сутки за 30 мин до еды или внутримышечно по 10 мг сухого вещества 2 раза в день.

La durée du traitement est de 30 à 40 jours. Selon certains auteurs, Pirencepin pourrait être le moyen de choix pour la sécrétion gastrique modérément élevée ou faible, y compris chez les patients âgés atteints de glaucome et d'adénome de la prostate. Dans des études multicentriques récentes, l'efficacité thérapeutique élevée de Pirencepin, qui diffère peu de la cimétidine et de la ranitidine, a été établie. Il souligne la commodité de prendre le médicament deux fois, son incapacité à se dissoudre dans les lipides, ce qui explique l'absence d'effets marqués sur le système nerveux central, caractéristiques d'autres anticholinergiques, en particulier de l'atropine.

Contrairement à cette dernière, la pyrénécépine ne modifie pas le ton du sphincter œsophagien inférieur, ce qui doit être pris en compte lorsque l’ulcère est souvent associé à une hernie de l’ouverture œsophagienne du diaphragme ou de l’œsophagite par reflux [Geller L. I. et al., 1986]. L'effet thérapeutique de Pirencepin était plus élevé dans les ulcères duodénaux, il est bien associé aux antiacides et à la cimétidine à doses réduites. Par exemple, certains chercheurs ont traité avec succès un groupe d '«ulcères duodénaux réfractaires» avec une association de pyrénexépine (75 mg par jour) et de cimétidine (400 mg par jour) pendant 2 ans.

Antisécrétoire pour l'estomac Telenzepin

Récemment, un nouveau bloqueur des récepteurs Mi, la télenzépine, a été testé. Cet antisécréteur était 25 fois plus actif que la prenceptine. Cependant, lorsqu’il a prescrit 3-5 mg de Telenzepin à des personnes en bonne santé, il a également inhibé de manière très nette la sécrétion des glandes gastriques et salivaires, ce qui pourrait limiter son utilisation clinique à l’avenir chez les patients atteints de maladie ulcéreuse.

http://www.astromeridian.ru/medicina/2271.html

Médicaments antisécrétoires

Dans cet article, les propriétés des médicaments ne sont données que par rapport à leur utilisation dans le traitement des maladies liées à l’acidité. Tous les médicaments mentionnés dans l'article ne sont nommés que par leurs principes actifs (dénominations communes internationales). Les noms commerciaux de médicaments spécifiques, si nécessaire, peuvent être clarifiés conformément au «Registre des médicaments» [1] ou à la base de données de l’institution scientifique fédérale «Centre scientifique pour l’examen des dispositifs médicaux» du Service fédéral des services de santé publique de Russie [2].

Le contenu

Le groupe "Médicaments antiulcéreux et médicaments pour le traitement du reflux gastro-oesophagien"

Selon la classification ATH, le groupe A02B «Médicaments anti-ulcéreux et médicaments pour le traitement du reflux gastro-œsophagien» comprend cinq sous-groupes:

  • A02BA antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 (synonyme: H2-bloquants).
  • A02BB Prostaglandines.
  • A02BC Inhibiteurs de la pompe à protons (synonymes: inhibiteurs de la pompe à protons, inhibiteurs de la pompe à protons; l’abréviation IPP est le plus souvent utilisée - y compris par analogie avec l’IPP anglais).
  • A02BD Combinaisons de préparations d'éradication de Helicobacter pylori.
  • A02BX Autres médicaments anti-ulcéreux et médicaments pour le traitement du reflux gastro-oesophagien.

Médicaments antisécrétoires

En 1910, Karl Schwartz a avancé le postulat suivant: «Pas d'acide, pas d'ulcère» [3]. Conformément à ce postulat, de nombreux médicaments anti-ulcéreux réduisent, d'une manière ou d'une autre, l'acidité du contenu gastrique: soit en neutralisant un acide déjà sécrété (ces médicaments appartiennent au groupe des antiacides), soit en agissant de manière déprimante sur les mécanismes de la sécrétion d'acide chlorhydrique. En gastroentérologie, les antisécréteurs sont appelés inhibiteurs de la pompe à protons, H2-les bloqueurs et les M-cholinolytiques périphériques [4].

Mécanismes de la sécrétion d'acide chlorhydrique et de son inhibition

La sécrétion d'acide chlorhydrique dans l'estomac se produit dans la cellule pariétale. Les membranes opposées de cette cellule sont fonctionnellement très différentes.

Le processus de sécrétion d'acide chlorhydrique se produit sur la membrane apicale (dirigée dans la lumière de l'estomac). Il est basé sur le transfert transmembranaire de protons et est directement effectué par une pompe à protons spécifique - H + / K + -ATPase. Lorsque la molécule H + / K + -ATPase est activée, elles sont insérées dans la membrane des tubules sécréteurs de la cellule pariétale et transfèrent les ions hydrogène H + de la cellule dans la lumière de la glande, en les échangeant contre des ions potassium K + de l'espace extracellulaire. Ce processus précède la sortie du cytosol de la cellule pariétale par les ions chlorure Cl -, de sorte que de l'acide chlorhydrique se forme dans la lumière du tubule sécréteur de la cellule pariétale.

À l'opposé, membrane basolatérale, il existe un groupe de récepteurs qui régulent l'activité de sécrétion de la cellule: l'histamine H2, gastrine CCKB et acétylcholine M3. En raison de leur impact, la concentration de calcium Ca 2+ et d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) augmente dans les cellules pariétales, ce qui conduit à l'activation de tubulovésicules contenant H + / K + -ATPase. La membrane basolatérale contient également des récepteurs d'inhibiteurs de la sécrétion d'acide chlorhydrique, les prostaglandines E2 et la somatostatine, facteur de croissance épidermique et autres.

L'effet des médicaments antisécrétoires repose soit sur le blocage des effets stimulants au niveau du récepteur, soit sur le blocage des enzymes intracellulaires impliquées dans la production d'acide chlorhydrique H + / K + -ATPase. Différents groupes de médicaments antisécrétoires (M-cholinolytics, H2-bloquants, inhibiteurs de la pompe à protons et autres) affectent les différents éléments de la cellule pariétale.

M-cholinolytiques

Les M-cholinolytiques (synonymes: anticholinergiques, M-holinoblokatory) sont divisés en non sélectif (ou systémique) et sélectif. Non sélectif affecte tous les types de récepteurs M-cholinergiques, et sélectif - seulement certain.

Les M-cholinolytiques sont l’un des médicaments anti-ulcéreux les plus anciens. Historiquement, les premiers sont les préparations de belladone et d'atropine. Ce dernier était autrefois le principal médicament pour le traitement des maladies liées à l’acidité, mais son effet indiscriminé sur les récepteurs M-cholinergiques présents dans de nombreux organes entraîne de nombreux effets secondaires graves (tachycardie, sécheresse de la bouche, troubles de l’habitat, irritabilité, maux de tête, troubles du sommeil). La platifilline, qui ne présente pas un tel nombre de carences, est nettement moins efficace. D'autres M-anticholinergiques périphériques non sélectifs, tels que l'iodure de métocinium, ont également un grand nombre d'effets secondaires.

Parmi les M-anticholinergiques, le plus efficace est le M sélectif1-pirenzépine anticholinergique qui bloque M1-récepteurs cholinergiques au niveau des ganglions intra-muraux et, ainsi, inhibe l'effet stimulant du nerf vague sur la sécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine, sans produire d'effet inhibiteur sur les récepteurs M-cholinergiques des glandes salivaires, du cœur et d'autres organes. La pirenzépine (le seul parmi M-cholinolytics) fait partie du groupe A02B (code ATC A02BX03) considéré dans cet article. Cependant, en raison de ses propriétés anti-acides, il perd fortement non seulement les inhibiteurs de la pompe à protons, mais également le H2-et, n'ayant aucun avantage sur ceux-ci, il est, comme les autres M-cholinolytiques, de moins en moins utilisé dans le traitement des maladies liées à l'acide [4].

H2-les bloqueurs

H2-bloqueurs (synonyme: bloqueurs H2-récepteurs à l'histamine) affectent de manière compétitive l'histamine H2-récepteurs, bloquant ainsi l’effet stimulant de l’histamine. Mieux connu H2-les bloqueurs: cimétidine, ranitidine et famotidine.

Inhibiteurs de la pompe à protons

Les inhibiteurs de la pompe à protons, incorporés dans la H + / K ± ATPase, bloquent le transport des ions H + dans la lumière de l'estomac. L'oméprazole est l'inhibiteur de la pompe à protons le plus connu.

Bloqueurs des récepteurs de la gastrine

Malgré la recherche à long terme d'inhibiteurs des récepteurs de la gastrine et la création de plusieurs médicaments de ce type, son utilisation est loin d'être généralisée en médecine pratique. Le bloqueur non sélectif des récepteurs de la gastrine proglumide [5], code A02BX06, bloque les deux sous-types de récepteurs de la gastrine: CCKUn et CCKB. Selon le degré d'inhibition de la production d'acide, il est équivalent à la première génération H2-bloquants, mais n'a pas un tel nombre d'effets secondaires. Les antagonistes sélectifs des récepteurs de la gastrine lorglumid et devazipid [6], positionnés au cours du développement en tant que médicaments anti-ulcéreux, n'ont pas encore trouvé leur utilisation en pratique clinique. En Russie, aucun des médicaments énumérés - les bloqueurs des récepteurs de la gastrine - n'a été enregistré [1] [2].

Nouvelles classes d'agents antisécrétoires

Des recherches sont en cours pour créer de nouveaux agents antisécrétoires:

  • Nouveau type de bloqueurs H + / K + -ATPase, appelés antagonistes de la pompe à acide, qui, contrairement aux inhibiteurs de la pompe à protons, bloquent le mécanisme de transport des ions H + / K + -ATPase K + [7].
  • bloqueurs et stimulateurs des récepteurs membranaires Ca 2+ [8].

Prostaglandines

Les prostaglandines au sens large - des substances analogues aux hormones, qui sont synthétisées dans presque tous les tissus du corps. Ils participent à la régulation de la pression artérielle, aux contractions utérines, réduisent la sécrétion du suc gastrique et son acidité, atténuent l'inflammation et les réactions allergiques, participent aux activités de diverses parties du système reproducteur, jouent un rôle important dans la régulation de l'activité rénale, affectent diverses glandes endocrines et un certain nombre d'autres processus physiologiques. Selon la structure chimique, les prostaglandines appartiennent à l'une ou l'autre série: A, B, C, D, E, F, G, H, I.

Sans la participation des prostaglandines de la série E (E1 et e2) production de mucus gastro-duodénal en quantité et en qualité suffisantes, sécrétion de bicarbonates dans la lumière de l'estomac, préservation d'un débit sanguin volumétrique suffisant dans la couche muqueuse-sous-muqueuse, empêchant la restauration de la muqueuse [9]. Carence en prostaglandine E1 et e2 réduit de manière décisive les propriétés protectrices de la muqueuse gastroduodénale.

Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (synonyme: médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, souvent utilisés en abrégé: AINS) constituent une classe de médicaments largement utilisés, sans lesquels le traitement de nombreuses maladies est impossible. Le représentant le plus connu des AINS est l'aspirine. Les AINS, malgré les différences de structure chimique, ont un mécanisme d’action commun à tous les effets (analgésique, anti-inflammatoire, antipyrétique, désensibilisant), qui repose sur l’effet inhibiteur de la biosynthèse des prostaglandines, notamment les prostaglandines E1 et e2. L'admission des AINS est souvent la cause de l'ulcération de la zone gastro-duodénale, y compris la cause la plus fréquente d'ulcères gastriques et duodénaux chez Helicobacter pylori non infecté [10].

Souvent, lorsqu'un traitement par AINS est nécessaire, des médicaments - analogues chimiques des prostaglandines naturelles - sont utilisés pour compenser les AINS inhibés des prostaglandines. Ils ont un effet sélectif et n'entraînent pas un certain nombre d'effets secondaires graves, et ils ne sont pas inactivés aussi rapidement que les effets naturels. Le groupe de médicaments anti-ulcéreux "Prostaglandines A02BB" est composé de misoprostol et d’enprostil - analogues de synthèse des prostaglandines, respectivement, E1 et e2.

Le misoprostol et l’enprostil ont des propriétés antisécrétoires et cytoprotectrices. En se liant aux récepteurs des cellules pariétales de l'estomac, ils inhibent la sécrétion basale, stimulée et nocturne du suc gastrique et de l'acide chlorhydrique, augmentent la formation de bicarbonate et de mucus et améliorent le flux sanguin. Réduire la production de pepsine basale (mais non stimulée par l'histamine). Augmenter la stabilité de la muqueuse gastrique et empêcher le développement de lésions érosives-ulcéreuses, favorise la guérison des ulcères peptiques. Chez les patients prenant des AINS, réduire l’incidence des ulcères gastriques et duodénaux, réduire le risque de saignement ulcéreux.

Effets secondaires du misoprostol et de l’enprostila: diarrhée transitoire, nausées légères, maux de tête, douleurs abdominales.

En pédiatrie, les prostaglandines sont utilisées dans des cas exceptionnels [11].

Le misoprostol en dose augmentée est utilisé pour les avortements médicamenteux.

Il existe d'autres médicaments anti-ulcéreux - analogues des prostaglandines naturelles: le rioprostil (similaire à l'E1), l'arbaprostil et le timoprostil (analogues de E2). Parmi les prostaglandines énumérées dans cet article, seul le misoprostol est autorisé en Russie [12]. Food and Drug Administration (gouvernement des États-Unis), le misoprostol est approuvé pour être utilisé comme médicament sur ordonnance, uniquement pour la prévention des ulcères induits par les AINS.

Outre les prostaglandines - médicaments anti-ulcéreux, il existe d'autres analogues synthétiques des prostagladines destinés à d'autres applications médicales et n'appartenant pas au groupe «A02BB Prostaglandin»: alprostadil (un analogue de la prostaglandine E.1), dinprost (analogue de F2) et autres [13].

Gastroprotecteurs, enveloppants, astringents

Sukralfat

Sukralfat (une autre orthographe: sucralfat), code ATX A02BX02. Selon "Index pharmacologique" se réfère au groupe "antiacides et adsorbants" [14]. Lorsqu'il pénètre dans l'estomac, sous l'action de l'acide gastrique, le sucralfate forme une masse pâteuse qui protège de l'ulcère. Les propriétés antiacides ne possèdent pas [15].

Dicitrate de tri-potassium de bismuth

Dicitrate de tri-potassium de bismuth (synonyme: sous-citrate de bismuth), code ATX A02BX05. Par "index pharmacologique", on entend le groupe "antiacides et adsorbants" [16]. Cytoprotecteur. Augmente la synthèse de prostaglandine E2, stimuler la formation de sécrétions de mucus et de bicarbonate. Il a un effet bactéricide local sur Helicobacter pylori, violant l’intégrité de la paroi des cellules microbiennes, interférant avec l’adhésion de Helicobacter pylori sur les cellules épithéliales, inhibant son activité uréase, phospholipase et protéolytique. La combinaison des propriétés enveloppantes, cytoprotectrices et antibactériennes du citrate de bismuth trikalium permet son utilisation dans le schéma thérapeutique de l'éradication [17].

Sous-nitrate de bismuth

Sous-nitrate de bismuth, code ATX A02BX12. Selon "l'indice pharmacologique", on entend les groupes "antiacides et adsorbants" et "antiseptiques et désinfectants" [18]. Cytoprotecteur. Astringent Antiseptique. Il est utilisé dans le traitement de la gastroduodénite, de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal, de l'oesophagite par reflux, de l'entérite et de la colite. Supprime la croissance et le développement de Helicobacter pylori (l'efficacité de la suppression est faible). Antiacide faible [19]. Il est également utilisé dans le traitement de l'inflammation de la peau.

Acide alginique

Acide alginique, code ATX A02BX13. Selon le "Pharmacological Index", les alginates appartiennent aux groupes "Antiacides et adsorbants". Antiregurgitant. Lorsque le médicament interagit avec l'acide gastrique, sous l'action d'alginates, ce dernier est neutralisé. Un gel se forme qui protège la muqueuse de l'œsophage en le protégeant d'une exposition supplémentaire à l'acide chlorhydrique et à la pepsine, se traduisant par un affaiblissement significatif de la dyspeptique et de la douleur. En même temps, il protège contre le reflux alcalin du contenu gastrique dans l'œsophage [20].

Algeldrat + hydroxyde de magnésium

Un médicament combiné distribué sous le nom de marque Maalox et plusieurs autres. Il a un effet antiacide, adsorbant, enveloppant, carminatif et cholérétique [1].

Combinaisons de préparations pour l'éradication de Helicobacter pylori

Groupe A02BD Les combinaisons de médicaments d'éradication de Helicobacter pylori reflètent l'approche classique de l'éradication de Helicobacter pylori, consistant en ce que l'éradication nécessite l'utilisation d'une "trithérapie" comprenant un inhibiteur de la pompe à protons et deux antibiotiques, mais une approche moderne (consensus de Maastricht) pour l'éradication. Helicobacter pylori peut être utilisé dans des schémas thérapeutiques de base et d'autres médicaments, par exemple le citrate de ranitidine bismuth [21]. Le traitement d'éradication se caractérise par une agressivité assez élevée, car ils comprennent au moins deux médicaments antibactériens. Une telle intervention n'est pas indifférente pour un enfant ou un organisme affaibli et s'accompagne souvent de l'apparition d'effets secondaires [17]. De plus, l'utilisation de schémas thérapeutiques standard n'est souvent pas suffisamment efficace en raison de la résistance généralisée et sans cesse croissante des souches d'Helicobacter pylori aux médicaments antibactériens utilisés, principalement au métronidazole et à la clarithromycine [22]. Par conséquent, la gamme de préparations d'éradication de Helicobacter pylori utilisées dans la pratique est beaucoup plus large que celles représentées dans le groupe A02BD.

Comparaison de médicaments pour le traitement de maladies liées à l’acidité

Pour la guérison des ulcères gastriques ou duodénaux, il est nécessaire de maintenir le pH dans l'estomac pendant plus de 3 heures au moins 18 heures par jour pendant 3 à 6 semaines. Pour la guérison de l'érosion de l'œsophage, le pH de l'œsophage devrait être supérieur à 4 dans les 16 heures, de 8 à 12 semaines [4]. La valeur optimale du pH (au moins 16 heures par jour) pour la dyspepsie fonctionnelle et le traitement d'entretien du RGO est d'au moins 3, pour le RGO érosif et les lésions de la muqueuse gastrique causées par les AINS pendant au moins 4 semaines. 5, avec saignement ulcéreux et manifestations extra-oesophagiennes du RGO - au moins 6 [10].

Préparations de thérapie de base et d'entretien

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) sont la seule classe de médicaments pouvant offrir la suppression des acides requise. Par conséquent, ils peuvent, dans une mesure beaucoup plus grande que d’autres médicaments, prétendre être les principaux médicaments de la thérapie de base des maladies liées à l’acidité. Parmi les IPP, l'ésoméprazole et le rabéprazole produisent l'effet antisécrétoire le plus élevé [4] [10] [23]. En plus de l'IPP, selon les conceptions modernes, l'utilisation de H est autorisée en tant que médicament principal de la thérapie de base.2-bloqueur de la famotidine [24]. La cimétidine et la ranitidine, qui ne présentent aucun avantage par rapport à la famotidine, ont un nombre d'effets secondaires significativement plus grand. H2-les bloqueurs des 4e et 5e générations ne dépassent pas la famotidine en termes d'effet inhibiteur de l'acide [25].

Dans le cadre du traitement anti-helicobacter, les IPP présentent également un avantage par rapport aux autres agents antisécréteurs [10]. Dans le même temps, la différence d'efficacité d'action entre les différents inhibiteurs de la pompe à protons au cours de l'éradication de Helicobacter pylori n'a pas été détectée [22].

Avec un traitement d'entretien, les inhibiteurs de la pompe à protons sont également recommandés comme moyen principal, généralement à la moitié de la dose par rapport à la dose de base [10].

Préparations "complétant" et "à la demande"

Cependant, les inhibiteurs de la pompe à protons présentent un certain nombre d'inconvénients. Une période de latence importante (début d'action du médicament après l'administration), l'effet de la «percée nocturne d'acide», de la résistance individuelle et raciale à divers UDI (en particulier la «résistance à l'oméprazole») peut atteindre 40% des patients dans certaines situations [15]. Par conséquent, il est nécessaire d’utiliser des médicaments d’autres classes: pour la résistance au PPN - N2-Famotidine bloquant, pour la correction de la percée acide nocturne - une dose supplémentaire de N au SPI2-bloqueur [26]. Pour la prévention des ulcères causés par l'administration d'anti-inflammatoires non stéroïdiens - prostaglandines, etc.

Une classe distincte est constituée de «médicaments à la demande» - lorsque les symptômes d’une maladie se manifestent: brûlures d’estomac, douleurs à l’estomac, ils ne sont pas appliqués au traitement de base (en raison de la longue période de latence de ce dernier), mais à des antiacides ou à des procinétiques (stimulants de la motilité gastro-intestinale) de type dompéridone. ou métoclopramide.

Actuellement, la pratique clinique pour le traitement de l'ulcère gastrique et de l'ulcère duodénal n'utilisait que plus de 500 médicaments différents [27].

Préparations du groupe A02BX, non enregistrées en Russie

Le groupe «A02BX Autres médicaments anti-ulcéreux et médicaments pour le traitement du reflux gastro-œsophagien» comprend, outre ceux déjà mentionnés ci-dessus, un certain nombre de médicaments créés il y a plus de 25 ans qui ne peuvent rivaliser dans leurs propriétés avec les médicaments antisécréteurs modernes. utilisés dans certains pays, ils ne sont plus aujourd'hui qu'un intérêt historique. En Russie, tous les médicaments énumérés dans cette section ne sont pas enregistrés [1] [2]. Voici leurs brèves caractéristiques:

Carbénoxolone

La carbénoxolone, code ATX A02BX01. Dérivé synthétique de l'acide glycyrrhizique, obtenu naturellement à partir de la racine de réglisse; agent anti-inflammatoire pour le traitement des ulcérations et des inflammations de la muqueuse buccale, de l'œsophage. Parfois considéré comme un agent cytoprotectron [11]. Au Royaume-Uni, il est recommandé pour le traitement des ulcères et des inflammations de l'œsophage (œsophagite).

Acétoxolone

Acétoxolone, code ATX A02BX09. Acétate d'acide glycyrrhizique (acide acétylglycyrrhétinique anglais), agent anti-ulcéreux [28].

Chlorure de méthosulfonium

Chlorure de méthosulfonium (méthylméthionine sulfonium), code ATX A02BX04. Il a un effet cytoprotecteur prononcé sur la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum, ​​favorise la guérison des lésions ulcéreuses et érosives.

En «médecine naturelle», le chlorure de méthiosulfonium est appelé vitamine U (le statut de la vitamine est controversé) et on pense qu'un manque de cette vitamine peut entraîner une ulcération [29]. Disponible en choux, luzerne, céleri, lait non pasteurisé [30] et jaune d'oeuf. La science moderne [31] n'inclut pas le chlorure de méthiosulfonium en tant que vitamines.

Gefarnath

Gefarnath, code ATX A02BX07. Antacide, antispasmodique [32]. L'enregistrement russe a été annulé en 1996 [33].

Sulglikotide

Sulglycidide, code ATX A02BX08. Cytoprotecteur. Il est produit à partir du duodénum de porc [34].

Zolmidin

Zolmidine (nom: zolimidine), code ATX A02BX10. Cytoprotecteur utilisé dans le traitement des ulcères duodénaux [35].

Troxipide

Troxipid, code ATX A02BX11. Utilisé dans le traitement de la maladie de reflux gastro-oesophagien.

Préparations du groupe A02B dans la liste des "médicaments essentiels et essentiels"

Plusieurs préparations de ce groupe: ranitidine (solution pour administration intraveineuse et intramusculaire; solution pour injection injectée; comprimés pelliculés; comprimés pelliculés) shell), de l’oméprazole (capsules; lyophilisat pour la préparation d’une solution à administrer par voie intraveineuse; lyophilisat pour la préparation d’une solution pour perfusions; comprimés pelliculés), le di-citrate de bismuth tri-potassium ( cellules revêtues) figurent sur la liste des médicaments essentiels et essentiels. [36]

http://wikiredia.ru/wiki/%D0%90%D0%BD%D1%82%D0%B8%D1%81%D0%B5%D0%BA%D%%%%%%%%% % D0% BE% D1% 80% D0% BD% D1% 8B% D0% B5_% DF% DF% D1% 80% D0% B5% D0% BF% D0% B0% D1% 80% D0% B0% D0 % 82% D1% 8B

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