Traitement du pancréas avec des médicaments

La pancréatite n'est pas une maladie sur laquelle vous pouvez oublier en toute sécurité et attendre un rétablissement indépendant du pancréas. Si l'on soupçonne même cette pathologie, vous devez immédiatement consulter un médecin. Selon la gravité de la maladie, elle peut être traitée à la maison et à l'hôpital.

Le traitement visera à éliminer la cause de l'inflammation du pancréas. En outre, il est conçu pour résoudre des tâches telles que:

Élimination du déficit enzymatique, restauration de la microflore intestinale normale, amélioration du tractus gastro-intestinal.

Élimination de l'insuffisance endocrinienne.

Naturellement, résoudre ces problèmes nécessite l’utilisation de médicaments spécialisés qui ont fait leurs preuves dans la lutte contre la pancréatite.

Antispasmodiques et analgésiques (symptôme de soulagement de la douleur)

Afin d'éliminer le spasme des muscles de l'intestin, le patient se voit prescrire un antispasmodique. Les plus populaires sont la papaverine et le no-shpa. Cependant, s'il est nécessaire d'éliminer davantage la douleur, des préparations mélangées sont utilisées, telles que: gastro-encépine, atropine, platifilline.

Si le patient est aux prises avec une crise de pancréatite chronique aiguë, la tâche principale des médecins est alors l’élimination rapide de la douleur. Par conséquent, il est parfois utilisé comme analgésique conventionnel: pentazocine et baralgin, et narcotique - tramal et promedol.

Compensation de déficit enzymatique

Pour rétablir et normaliser la fonction de digestion, les médecins prescrivent des médicaments contenant des enzymes. Ils éliminent efficacement le dysfonctionnement pancréatique qui survient pendant la pancréatite.

En tant qu'agents prophylactiques, ont prescrit des préparations enzymatiques telles que:

Ils vous permettent d'éviter la plupart des complications dangereuses de la maladie et de prévenir le développement de la phase aiguë.

Les enzymes peuvent varier en composition et sont:

Produits contenant de la bile. Ils traitent efficacement la pancréatite, mais ils ne peuvent pas être prescrits aux personnes souffrant de maladies gastro-intestinales telles que: ulcère, calculs biliaires, gastrite. Feurestal, Festal et Enzyme Forte sont des médicaments contenant de la bile.

Produits contenant uniquement des enzymes. Ils gèrent très bien la maladie, mais ils ne peuvent être consommés longtemps. Une réception prolongée et incontrôlée peut provoquer un dysfonctionnement du pancréas. Par conséquent, des moyens tels que Mezim et Pancréatine devraient prescrire un médecin.

Antiacides (élimination des symptômes secondaires)

Souvent atteint d'une maladie du pancréas, le patient a des problèmes d'estomac lorsqu'il commence à produire de grandes quantités d'acide chlorhydrique. Pour le neutraliser, utilisez un groupe spécial de médicaments - les antiacides. Ils sont conçus pour faire face à une insuffisance exocrine.

Réduire l'acidité et réduire la destruction des enzymes aidera à:

Les patients atteints de pancréatite souffrent souvent de:

Dysbactériose et diarrhée, Hilak Forte et Smekta peuvent faire face à ces problèmes.

Trimedat sauvera la motilité intestinale.

De l'intoxication générale - Enterosgel et charbon actif.

Nausées et vomissements. Si le patient a des nausées suivies de vomissements, ces conditions peuvent être surmontées avec l’aide de Cerucal et Duspatalin.

Antisécrétoires pour la pancréatite

Les préparations modernes pour le traitement de la pancréatite comprennent les inhibiteurs de la pompe à protons et les antagonistes des récepteurs de l'histamine H2. Ceux-ci comprennent:

Ces médicaments peuvent arrêter la douleur, réduire la sécrétion d’acide chlorhydrique et éliminer le syndrome abdominal. Ces remèdes sont efficaces même dans les cas de pancréatite chronique. Par conséquent, ils sont souvent prescrits pour le traitement de cette maladie, à l'exception de certains cas seulement.

Glugard (phytopreparation)

Un autre moyen efficace de maintenir le fonctionnement normal du pancréas est Glughard. En outre, ce médicament est utilisé pour le traitement du diabète sucré et il est montré aux personnes présentant des erreurs nutritionnelles: suivre un régime riche en glucides, aimer la farine et les sucreries.

En règle générale, dans le régime alimentaire des adultes et des enfants, les aliments diabétogènes prédominent le plus souvent:

Les aliments riches en saccharose.

Confiture et chocolat sucré.

Toutes les pâtisseries.

Produits à base de farine blanche (pâtisseries et pâtes).

En raison d'un tel menu irrationnel associé à une activité motrice faible, des maladies de plus en plus graves telles que l'athérosclérose vasculaire, le diabète sucré et, bien sûr, la pancréatite apparaissent.

Glugard travaille dans trois directions à la fois:

Réduit le besoin de glucides à digestion rapide.

Il abaisse la glycémie et accélère son élimination de l'organisme.

C'est la prévention du syndrome métabolique et rétablit la sensibilité des cellules à des taux de glucose normaux.

Glugard recommande d'utiliser les groupes de personnes suivants:

Les enfants qui ont des erreurs de nutrition et consomment de grandes quantités de glucides simples.

Adhérents de régimes et jours de jeûne.

Personnes atteintes de troubles métaboliques. Dans ce cas, il est recommandé de prendre 1 comprimé par jour.

L'action principale du médicament Glugard vise la normalisation du métabolisme des glucides. Cela aide à faire face à une maladie telle que NTG. Les nutritionnistes modernes définissent cela comme une violation de la tolérance au glucose.

Cependant, avant de commencer le traitement avec l’un des outils ci-dessus, vous devez absolument consulter un médecin, clarifier le diagnostic et obtenir des conseils sur chaque médicament.

Article auteur: Gorshenina Elena Ivanovna | Gastro-entérologue

Éducation: Un diplôme dans la spécialité «Médecine» a été reçu à l'Université de médecine publique russe. N.I. Pirogov (2005). Etudes de troisième cycle en gastroentérologie - centre médical éducatif et scientifique.

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_podjelydochnaya_jeleza_lekarstva.php

Traitement antisécrétoire pour la pancréatite aiguë et chronique

L.I. Zinchuk, I.T. Vetlugaeva, V.V. Bedin, L.V. Sorokina, L.I. Fedosova, LD Kalimulina, V.I. Kaspersky
Département de thérapie hospitalière et de pharmacologie clinique de l'Académie de médecine de l'État de Kemerovo.

L'un des principes du traitement pathogénique de la pancréatite aiguë et chronique est la suppression de la sécrétion pancréatique en raison du blocage de la fonction acidogène de l'estomac. Les inhibiteurs les plus puissants de l'acide chlorhydrique sont les inhibiteurs de la pompe à protons.

Le but de cette étude est d'étudier l'efficacité clinique du lanzoprazole (lanzap des Laboratoires Dr Reddy's, Inde) dans la pancréatite chronique aiguë et son exacerbation. 40 patients étaient sous observation, 6 d'entre eux étaient aigus et 34 étaient une pancréatite chronique. Le diagnostic a été posé sur la base d'un examen clinique, des résultats de recherches biochimiques et de modifications du type d'échographie. L'efficacité du traitement a également été évaluée à l'aide de ces méthodes. Lanzap a été prescrit à tous les patients, 30 mg 2 fois par jour dans le cadre d'un traitement complexe. À la suite du traitement, tous les symptômes de pancréatite aiguë ont été arrêtés chez 100% des patients, exacerbations de pancréatite chronique - à 94,1%.

L'inhibition de la sécrétion pancréatique est l'un des principes de base de la thérapie pathogénétique de la pancréatite aiguë et chronique [1]. La création de repos pour le pancréas, en particulier au début de la maladie, empêche son développement ultérieur. Au stade des manifestations cliniques prononcées, un repos fonctionnel associé à un traitement antispasmodique réduit le processus inflammatoire de la glande et son rétablissement rapide. Le traitement antisécrétoire est prescrit principalement pour supprimer la fonction acide de l'estomac, car l'acide chlorhydrique est le principal stimulateur de la synthèse de sécrétine, qui régule la sécrétion de bicarbonates et d'eau par l'épithélium des canaux pancréatiques. Ainsi, l'inhibition de la fonction acide de l'estomac produisant des acides entraîne une diminution de la sécrétion pancréatique en raison d'une diminution de son volume et des bicarbonates [2, 3, 4]. On sait que la sécrétine, avec la cholécystokinine, provoque le phénomène de "déviation" des enzymes dans le sang. Le blocage de la sécrétine réduit non seulement la sécrétion de suc pancréatique, mais également l'augmentation des enzymes dans le sang [5].

Le repos fonctionnel du pancréas fournit la désignation d'enzymes qui, par le principe du feedback, réduisent la stimulation de l'organe. L'efficacité de la thérapie enzymatique augmente de manière significative lors de la prescription d'agents antisécréteurs, car les enzymes sont rapidement inactivées dans un environnement acide et commencent à agir activement à un pH> 5,0 [1, 6].

Pendant longtemps, les inhibiteurs des récepteurs de l'histamine H2 sous forme d'injection ont été utilisés comme antisécréteurs. L’administration d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) était gênée par l’absence de drogues injectables ou par leur prix élevé. Dans le même temps, les IPP sont actuellement les inhibiteurs les plus puissants de l'acide chlorhydrique [6, 7, 8], et l'utilisation de ces médicaments pour la pancréatite aurait pu avoir cet effet au cours d'une période de traitement plus courte. Des données ont été obtenues sur l'activité immunomodulatrice de l'IPP, en particulier le lanzoprazole, qui consiste à supprimer l'effet cytotoxique et le chimiotactisme des cellules tueuses naturelles et des leucocytes polymorphonucléaires, ce qui indique un effet protecteur supplémentaire de l'IPP dans la pancréatite [9]. Ces dernières années, des cas d'utilisation réussie de comprimés IPI ont été rapportés non seulement pour la pancréatite chronique mais également pour la pancréatite aiguë [2, 3].

Tableau 1. Caractéristiques du syndrome douloureux chez les patients victimes d'un AVC aigu ou chronique

L'indicateur étudié Patients atteints de pancréatite aiguë
(nombre absolu,%) Patients
pancréatite chronique
(nombre absolu,%) Localisation:
épigastre
épigastre et hypochondre droit
épigastre et hypochondre droit
tout le ventre
1 (16,7)
-
-
5 (83,3)

4 (11,8)
11 (32,3)
12 (35,3)
7 (20,6)
Le temps de la douleur:
à jeun et la nuit
immédiatement après avoir mangé
en retard
indépendamment de la nourriture

4 (11,8)
14 (41,1)
7 (20,6)
9 (26,5)
Intensité:
le faible
modéré
fort

1 (2.9)
16 (47,1)
17 (50,0)
Durée:
jusqu'à 1 heure
1-4 h
plus de 4 heures

Cette étude est consacrée à l’étude de l’efficacité clinique du lanzoprazole (société lanzap "Dr.

Ainsi, le lanzoprazole, qui réduit l’hypertension canalaire et réduit indirectement la sécrétion pancréatique, garantit la mise en œuvre de deux principes pathogénétiques principaux dans le traitement des pancréatites aiguës et chroniques.

Matériels et Méthodes

L'étude comprenait 40 patients (21 hommes et 19 femmes) âgés de 20 à 78 ans, l'âge moyen étant de 50 ans. Une pancréatite aiguë de forme œdémateuse a été détectée chez 6 patients. La cause de la pancréatite chez 3 patients était la consommation d’alcool, la 2-cholélithiase (JCB), un adénome papillaire chez 1 patient. La durée de la maladie variait de 1 jour à 3 semaines, soit en moyenne de 4,6 ± 0,4 jours.

Une pancréatite chronique a été établie chez 34 patients, chez 6 d'entre eux (17,6%) - alcoolique, chez 15 (44,1%) - dépendante des voies biliaires, chez 4 (11,8%) - associée (alcoolique + dépendante des voies biliaires), chez 9 26,5%) - idiopathique. Durée de la maladie - de 3 mois à 20 ans, en moyenne - 7,4 ± 1,6 ans.

Un examen clinique, une analyse biochimique du sang et de l'urine et une échographie ont été réalisés chez tous les patients avant et après le traitement.

L'analyse du tableau clinique de la pancréatite aiguë indique la présence de douleurs et de syndromes dyspeptiques chez tous les patients. Des douleurs à l'herpès ont été notées chez 83,3% des patients, modérées et fortes - chez 100%, prolongées - chez 100% (Tableau 1). Le syndrome dyspeptique, exprimé chez 100% des patients, s'est manifesté par des nausées chez tous les patients, des vomissements d'aliments ingérés à la veille de 16,7%, des brûlures d'estomac chez 16,7% et une sensation de saturation rapide chez 16,7% des patients (Tableau 2).

Tableau 2. Caractéristiques du syndrome dyspeptique chez les patients atteints de pancréatite aiguë et chronique

L'indicateur étudié Patients atteints de pancréatite aiguë
(nombre absolu,%) Patients
pancréatite chronique
(nombre absolu,%) Nausée 6 (100,0) 32 (94,1) Vomissements 1 (16,7) 14 (41,1) Coups de pied - 9 (26,5) Brûlures d’estomac 1 (16,7) 7 ( 20.6) Saturation rapide 1 (16,7) 14 (41,1) Flatulences - 22 (64,7) Amertume dans la bouche - 4 (11,8) Diarrhée - 22 (64,7) Constipation - 6 (11, 8) Impuretés pathologiques dans les matières fécales - 5 (14,7) Steatorrhea - 23 (67,6)

Parmi les pathologies concomitantes ont été observées: JCB - chez 2 (33,3%), adénome de la papille - chez 1 (16,7%), ulcère duodénal - chez 1 patient (16,7%).

Le tableau clinique de la pancréatite chronique chez tous les patients était caractérisé par une combinaison de douleurs et de syndromes dyspeptiques.

Tableau 3. Dynamique de la douleur après traitement chez les patients atteints de pancréatite aiguë et chronique

Dynamique du syndrome douloureux Patients atteints de pancréatite aiguë
(nombre absolu,%) Patients atteints de pancréatite chronique
(nombre absolu,%) Complètement amarré à la 1ère semaine de traitement 4 (66,7) 14 (41,2) Complètement amarré à la 2ème semaine de traitement 2 (33,3) 12 (35,3) La douleur a diminué à fin de traitement - 6 (17,6) Douleur intense sans dynamique - 2 (5,9)

Des signes de dyspepsie ont été détectés chez les 34 patients atteints de pancréatite chronique (voir tableau 2); des nausées, des vomissements, des flatulences, une stéatorrhée ont été le plus souvent observés. Des maladies concomitantes des organes digestifs ont été constatées chez 33 patients (97,1%): gastrite chronique (21 personnes), bulbe érosif (17 personnes), JCB (9 personnes), ulcère peptique du bulbe duodénal (5 personnes).

Tableau 4. Dynamique du syndrome dyspeptique après traitement chez les patients atteints de pancréatite aiguë et chronique

A étudié
indicateur Patients atteints de pancréatite aiguë
(nombre absolu,%) Patients atteints de pancréatite chronique
(nombre absolu,%) non à la 1re semaine de traitement non à la 2 e semaine de traitement non à la 2 e semaine de traitement dynamique positive Nausée 4 (66,7) 2 (33,3) 29 (85,3) 3 (8,8) Vomissements 1 (16,7) - 14 (41,2) - Coups de pied 1 (16,7) - 9 (26,5) - Brûlures d'estomac 1 (16,7) - 7 (20,6) - Saturation rapide 1 (16,7) - 11 (32,3) 3 (8,8) Flatulences - - 19 55,9) 3 (8,8) Amertume dans la bouche - - 4 (11,8) - Diarrhée - - 20 (58,8) - Constipation - - 6 (17,6) 2 (5,9) Impuretés pathologiques dans les fèces - - 5 (14,7) - Stéatorrhée - - 23 (67,6) -

Tous les patients ont reçu un traitement complexe, y compris un antispasmodique, un traitement de désintoxication, des analgésiques et des préparations enzymatiques.

Résultats du traitement des patients atteints de pancréatite aiguë

Dans la pancréatite aiguë, la douleur et les syndromes dyspeptiques ont été cultivés chez tous les patients: 4 dans la première semaine de traitement et 2 patients dans la deuxième semaine. La plupart des symptômes dyspeptiques ont disparu à la fin de la première semaine. Chez 2 patients, la nausée a cessé au cours de la deuxième semaine de traitement.

Le sang d'amylase à l'admission a augmenté chez 3 patients sur 6; des signes de cytolyse et de cholestase modérées ont été observés chez 1 patient. À la fin du traitement, tous les indicateurs sont revenus à la normale.

Une augmentation de la taille du pancréas par échographie a été observée chez 2 patients (33,3%), une dilatation du canal de Wirsung jusqu'à 4 mm sur 1 (16,7%) et une infiltration dans la projection du pancréas chez 1 (16,7%). À la fin du traitement, l'image échographique était normale chez tous les patients.

Les résultats du traitement des patients atteints de pancréatite chronique

Dans la pancréatite chronique, à la fin de la première semaine de traitement, le syndrome douloureux avait été arrêté chez 14 (41,2%) et à la fin de la deuxième semaine chez 12 patients (35,3%). Une réduction de la douleur en douleur sourde, apparaissant principalement après les repas, a été observée chez 6 patients (17,6%). Chez 2 patients souffrant d'une pancréatite douloureuse de plus de 10 ans, le syndrome douloureux de même intensité demeurait.

À la fin de la première ou de la deuxième semaine de traitement, les symptômes dyspeptiques tels que les nausées avaient disparu chez 29 (85,3%) des flatulences - chez 19 personnes (55,9%). Chez 3 patients (8,8%) et après le traitement, périodiquement après le repas, il y avait des plaintes de nausée, une sensation de satiété rapide, de la flatulence.

Des modifications dans les résultats des études biochimiques ont été observées chez 23 patients (67,7%): amylasémie - chez 19 (55,9%) et amylazurie - chez 14 (41,2%). Une cytolyse modérée a été détectée chez 16 patients (47,1), une cholestase chez 4 (11,8%), une augmentation du cholestérol - chez 3 (8,8%) et une augmentation de la RSE et de la leucocytose - chez 4 patients (11,8%). Une hyperglycémie a été observée chez 1 patient, une diminution de la TEP et de la protéine totale chez 2 patients. Il s’agissait de patients atteints de comorbidités (diabète de type 2, hépatite chronique).

Après le traitement, 2 patients (5,9%) ont conservé des taux de cholestérol élevés, qui ont toutefois tendance à diminuer. Chez les patients restants, tous les changements biochimiques ont été normalisés à la fin du traitement.

Selon l'échographie, la taille du pancréas était augmentée chez 9 patients (26,5%), l'expansion du canal de Wirsung atteignant en moyenne 3 mm de diamètre - sur 2 (5,9%). Des kystes dans la tête et le corps du pancréas ont été trouvés chez 4 patients (11,8%); dans le corps et la queue - chez 2 patients simples (75 et 36 mm de diamètre) et chez 2 patients - multiples. Chez 32 patients (94,1%), des modifications diffuses ont été observées sous forme de structure hétérogène, de contours flous, d’échoogénicité accrue ou réduite.

À l’échographie de contrôle, à la fin du traitement, la taille du pancréas était normalisée chez 8 des 9 patients, le canal de Wirsung chez tous les patients.

Conclusion

L'étude indique une efficacité clinique élevée de Lansup dans le cadre d'une thérapie complexe chez les patients atteints de pancréatite aiguë ou chronique au stade aigu. Les effets secondaires dans la nomination du médicament ne sont pas enregistrés, ce qui indique sa bonne tolérance à cette catégorie de patients.

Compte tenu des résultats de nos recherches et des données de la littérature, Lanzap peut être recommandé à une dose de 60 mg / jour pour le traitement aigu et l’exacerbation de la pancréatite chronique en tant que traitement pathogénique.

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http://www.medcentre.com.ua/articles/Antisekretornaya-terapiya-pri-ostrom-74957

Antisécrétoires dans le traitement complexe de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë est une inflammation aseptique aiguë du tissu pancréatique du type de démarcation, qui repose sur une dystrophie aiguë, une auto-agression enzymatique avec nécrobiose des pancréatocytes et une conséquence ultérieure de la nécrose du tissu de la glande et des structures environnantes avec une infection endogène secondaire ou un assèchement de la substance..

Dans une clinique de chirurgie d’urgence moderne, la pancréatite aiguë occupe le troisième rang en nombre de patients hospitalisés en urgence, derrière l’appendicite et la cholécystite aiguë. Malgré l'amélioration continue des tactiques médicales et l'introduction de nouvelles technologies diagnostiques et thérapeutiques, la mortalité par pancréatite aiguë varie de 7 à 15% au cours de la dernière décennie et de 40 à 80% dans les formes de pancréatite destructrices.

À ce jour, un nombre colossal d’ouvrages consacrés au problème de la pancréatite aiguë ont été publiés. Cependant, jusqu'à présent, la plupart des dispositions concernant l'étiologie, la pathogenèse, la classification et les tactiques de traitement de cette pathologie restent très discutables. On considère que la pancréatite aiguë est une maladie polyétiologique. Dans le même temps, les auteurs américains considèrent l'abus d'alcool comme la cause principale, la maladie allemande des calculs biliaires, ainsi que les auteurs chinois et vietnamiens, l'ascariose. Cependant, il existe traditionnellement deux groupes de facteurs étiologiques de cette maladie. Le premier groupe comprend des facteurs qui déterminent la violation de la sécrétion pancréatique des acini situés le long des canaux intralobulaires dans le canal pancréatique principal et plus loin dans le duodénum, ​​ce qui entraîne une forte augmentation de la pression dans le système canalaire du pancréas (facteurs canalaires hypertensifs). L'hypertension intracanalaire survient avec spasme, sténose inflammatoire, cicatricielle et néoplasique de la principale papille duodénale, y compris le sphincter d'Oddi, la cholédocholithiase. Les spasmes du sphincter d'Oddi peuvent être une conséquence à la fois des diverses influences neuro-réflexes provenant des récepteurs de la zone hépatogastroduodénale et de la stimulation directe du système nerveux sympathique et parasympathique. L'excitation du nerf vague provoque une hypersécrétion du suc pancréatique, un spasme du sphincter d'Oddi, l'apparition d'une stase et une hypertension dans le système des conduits pancréatiques. Il a été établi qu’une consommation prolongée d’alcool à des doses relativement fortes provoque directement une augmentation de la pression dans les petits conduits du pancréas. Les facteurs étiologiques appartenant au deuxième groupe conduisent à la lésion primaire des cellules acineuses dans des conditions de pression intra-canalaire normale (facteurs acineux primaires). On sait que la lésion primaire des cellules acineuses du pancréas peut survenir avec des troubles locaux d'hémoperfusion, des réactions allergiques, des troubles métaboliques, un déséquilibre hormonal, des effets toxiques, des infections, des lésions du pancréas. Le rôle du facteur étiologique nutritionnel de la pancréatite aiguë peut être résumé comme suit. Aliments riches en protéines et en graisses, l’alcool provoque une sécrétion prononcée de suc pancréatique, riche en protéines et pauvre en bicarbonate, qui, en cas de débit insuffisant, peut provoquer le développement d’une pancréatite alimentaire. dommages à l'appareil acinaire et au développement d'une pancréatite métabolique. Il est à noter qu'une consommation excessive d'aliments riches en protéines peut entraîner une sensibilisation du corps par les métabolites des protéines, ce qui conduit au développement d'une pancréatite allergique., lésions (y compris les salles d'opération) du pancréas, maladies vasculaires, troubles métaboliques, infections, intoxication, maladies autoallergiques à propos. Il a été démontré expérimentalement et cliniquement que les formes les plus graves de pancréatite aiguë se développent avec une combinaison de trois facteurs étiologiques:

hypertension intracanalaire aiguë;

activation intratubulaire des enzymes pancréatiques.

La pathogenèse de la pancréatite aiguë fait actuellement également l’objet de vives discussions. On pense que le développement de la pancréatite aiguë est causé par une altération de la formation intracellulaire et du transport des enzymes pancréatiques, ainsi que par l'activation intraacinaire des proenzymes par les hydrolases. Le mécanisme déclencheur des réactions pathologiques, qui sont à la base des lésions nécrotiques inflammatoires du pancréas, est la libération d’enzymes pancréatiques activées à partir de cellules acineuses, normalement présentes sous la forme de proenzymes inactifs. De plus, on considère aujourd'hui que les processus d'autolyse sont principalement dus à l'action d'enzymes lipolytiques. L'activation des lipases survient lorsque les pro-enzymes de ces dernières entrent en contact avec des acides biliaires et des entérokinases. Cette situation se produit dans la destruction hydraulique des acini due à une hypertension intracanalaire, qui est principalement due à une hypersécrétion pancréatique et à un reflux biliaire-pancréatique ou duodéno-pancréatique en cas de sténose ou d'insuffisance du sphincter d'Oddi et d'hypertension duodénale. Il est supposé que l'alcool a non seulement un effet toxique direct sur les pancréatocytes, mais provoque également la formation de micro-conglomérats de protéines obstruant de petits conduits pancréatiques. Notez que la lipase pancréatique n'endommage pas une cellule saine. Les dommages sont causés par l'action de la phospholipase A, entraînant la destruction des membranes cellulaires, ce qui permet la pénétration de la lipase dans la cellule. Lors de la mise en œuvre de ce mécanisme, des locus de pancreatonecrobiosis gras avec un arbre de démarcation périfocale sont formés. Si le processus pathobiochimique est limité à cela, alors une pancréatonécrose graisseuse est formée. Au cas où, si les acides gras s'accumulent dans les tissus des glandes, le pH atteint 3, 4-4, 3, le trypsinogène intracellulaire est transformé en trypsine. Dans le même temps, la trypsine active les manifestations du lysosome, ainsi que d'autres protéinases qui provoquent la protéolyse des pancréatocytes. L'élastase activée lyse les parois des vaisseaux et les ponts inter-tissu conjonctif, ce qui favorise la propagation rapide de l'autolyse enzymatique dans le pancréas et dans les structures environnantes. Sous l'action de la trypsine, toutes les professions du pancréas sont activées (élastase, carboxypeptidase, chym), la défense de la santé, la santé et la toxicomanie, ainsi que des informations sur le profil de l'hémocoagulose, la santé et la toxicomanie.. Il est habituel d'isoler le stade pré-infectieux de la maladie, où se forment des foyers inflammatoires et nécrotiques aseptiques, et la phase de complications infectieuses - nécrose pancréatique infectée, nécrose pancréatique infectée avec abcès pancréatique, phlegmon rétropéritonéal.

Ainsi, l’un des moments fondamentaux du complexe de réactions pathologiques, uni au concept de "pancréatite aiguë", est l’hypertension intra-canalaire dans le pancréas. Dans le même temps, la pression intracanalaire croissante est principalement liée à la sécrétion (dans certaines situations - hypersécrétion) du suc pancréatique.

La classification traditionnelle de la pancréatite aiguë, adoptée par les chirurgiens praticiens, est une classification clinique et morphologique, qui distingue la pancréatite œdémateuse aiguë et les formes destructrices de pancréatite - pancréatonécrose graisseuse, pancréatécécrose hémorragique et prévoyant également le développement possible de complications précoces et tardives. S.F. Bagnenko, A.D. Tolstoy, A.A. Kurygin (2004) distinguent les formes cliniques suivantes de pancréatite aiguë, correspondant à la phase physiopathologique de son évolution:

La phase I - enzymatique, correspond aux cinq premiers jours de la maladie. Pendant cette période, il se forme une nécrose pancréatique de différentes longueurs, l'apparition d'une endotoxicose (la durée moyenne de l'hyperfermentémie est de 5 jours) et, chez certains patients, une défaillance multiorganique et un choc endotoxinique. Le délai maximum pour la formation de la nécrose pancréatique est de trois jours, au-delà desquels la maladie ne progresse plus. Cependant, dans les cas de pancréatite sévère, la période de formation de la nécrose pancréatique est beaucoup moins longue (24 à 36 heures). Il est conseillé de distinguer deux formes cliniques: une pancréatite aiguë sévère et une pancréatite aiguë.

  • Pancréatite aiguë sévère. La fréquence d'occurrence de 5%, la mortalité - 50-60%. Le substrat morphologique de la pancréatite aiguë sévère est une pancréatonécrose commune (grande focale et total partiel), ce qui correspond à une endotoxicose grave.
  • Pancréatite aiguë sévère. La fréquence d'occurrence est de 95%, la mortalité de 2-3%. La pancréatonécrose dans cette forme de pancréatite aiguë est soit non formée (œdème pancréatique), soit limitée et peu étendue (nécrose pancréatique focale - jusqu'à 1 0 cm). La pancréatite aiguë non sévère est accompagnée d'une endotoxicose dont la gravité n'atteint pas un degré sévère.

Phase II - réactive (2e semaine de la maladie), caractérisée par la réponse de l'organisme aux foyers de nécrose formés (tant dans le pancréas que dans la fibre parapancréatique). La forme clinique de cette phase est l'infiltration péri-pancréatique.

Phase III - fusion et séquestration (commence à partir de la 3ème semaine de la maladie, peut durer plusieurs mois). Les séquelles dans le pancréas et dans le tissu rétropéritonéal commencent à se former à partir du 14ème jour du début de la maladie. Il y a deux options pour le déroulement de cette phase:

  • fusion aseptique et séquestration - nécrose pancréatique stérile; caractérisé par la formation de kystes et de fistules postnécrotiques;
  • fusion septique et séquestration - nécrose pancréatique infectée et nécrose de la fibre parapancréatique avec développement ultérieur de complications purulentes. Les formes cliniques de cette phase de la maladie sont des pyonecrotic parapankreatit et ses propres complications (pyonecrotic zatoki, abcès rétropéritoine et omentobursit abcès abdominal, péritonite purulente, arrozionnye et gastro-intestinal saignements digestivnye fistule, septicémie, t. D.).

Il convient de noter que tous les auteurs ne partagent pas le point de vue sur l'évolution des modifications pathologiques de la pancréatite aiguë et suggèrent la possibilité d'un processus de destruction primaire (nécrose pancréatique hémorragique) sans précéder la pancréatite oedémateuse aiguë et la pancréatonécrose graisseuse. Cela est peut-être dû au fait que des patients d'origine sociale connue sont déjà hospitalisés au stade de nécrose pancréatique hémorragique ou en présence de complications purulentes. Cependant, la plupart des chercheurs soutiennent l’opinion sur la continuité des phases morphologiques de la pancréatite aiguë. Ainsi, M. Schein (2004) appelle la pancréatite une «maladie de quatre semaines». Et cela est tout à fait compréhensible, tant du point de vue de la pathomorphologie que du point de vue pragmatique d’un chirurgien américain pratiquant. En effet, les deux premières semaines - traitement conservateur complet persistant, dans la période ultérieure - interventions chirurgicales peu invasives (laparoscopie, perforations transpariétales) à très agressives (necrsequestctomy, n Étant donné que, dans le cadre de cette section, l’auteur n’avait pas l’intention de poursuivre la discussion sur les tactiques de traitement de la pancréatite aiguë (tout d’abord sur les indications, le moment et l’ampleur des avantages opérationnels), la question du traitement conservateur des patients présentant cette pathologie est retenue. Il convient de noter que, de l'avis de plusieurs auteurs (A. D. Tolstoy, 2003, M. Schein, 2004), le traitement conservateur complexe fondé sur la pathologie d'un traitement de la pancréatite aiguë est crucial pour l'évolution de la maladie. Cela est particulièrement vrai dans la pancréatite œdémateuse aiguë, car elle empêche la transition de cette forme de pancréatite vers la pancréatonécrose. Un traitement conservateur intensif n'est pas moins urgent en cas de foyers de formation de graisse ou de destruction hémorragique déjà formés, ce qui empêche dans ce cas la propagation de foyers nécrotiques inflammatoires à des tissus jusque-là intacts. En outre, étant donné le principal processus d'asepsie de la pancréatite aiguë au début de la maladie du point de vue du sens commun, il est indiqué de recourir à un traitement thérapeutique actif visant à arrêter les processus pathologiques dans le pancréas, à prévenir et à traiter le syndrome de la toxémie pancréatique, à prévenir les complications septiques.

Actuellement, les principes du traitement conservateur de la pancréatite aiguë sont énoncés dans tous les manuels de chirurgie abdominale d'urgence. Laissez-nous leur rappeler au lecteur avec quelques commentaires. Ainsi, dans la pancréatite aiguë sont présentés:

  1. Mesures visant à supprimer la fonction exocrine du pancréas: A) «Froid, faim et paix» (hypothermie locale, régime strict, repos au lit); Bande anti-sécrétion pancréatique: cytostatiques (5-fluor, inhibiteurs de la sécrétion gastrique (antisécréteurs), opioïde réceptionniste)
  2. Thérapie antispasmodique: antispasmodiques myotropes (drotavérine, papavérine), anticholinergiques (platifilline, atropine), perfusion du mélange glucose-novocaïne.
  3. Mesures visant à l'inactivation des enzymes pancréatiques circulant dans le sang et à l'inhibition de la cascade de réactions du système kallikréine-kinine: inhibiteurs de protéase - aprotinine, acide é-aminocaproïque.
  4. Soulagement de la douleur: anti-inflammatoires non stéroïdiens, analgésiques opioïdes (à l’exception de la morphine bien sûr), blocage régional novocaïnique.
  5. Correction des troubles hypovolémiques et hydroélectrolytiques, amélioration de la microcirculation, inhibition de l'oxydation radicalaire: infusion de cristalloïdes, colloïdes (préparations d'hydroxyle, gélatines), émulsions perfluororganiques, albumine, plasma frais congelé, antioxydants spécifiques et non spécifiques.
  6. Traitement de désintoxication et méthodes de désintoxication afférente: perfusion de dextran, diurèse forcée, détoxification extracorporelle (hémo, lymphe et entérosorbtion, échange plasmatique, ultrahémofiltration).
  7. Reconstitution des coûts énergétiques (au moins 3 500 kcal / jour): nutrition parentérale, nutrition équilibrée par sonde entérale.
  8. Correction du syndrome d'insuffisance entérale: prévention ou soulagement des parésies intestinales, décompression du petit et du gros intestins, lavage entéral, utilisation d'entérosorbants, antihypoxants.
  9. Administration préventive d'antibactériens: céphalosporines de troisième génération, fluoroquinolones, métronidazole, carbapénèmes (méropénème) pour le développement d'une nécrose pancréatique.
  10. Thérapie syndromique.

Dans les travaux de divers auteurs au cours des cinq à dix dernières années, l'évolution de la tactique médicale chez les patients atteints de pancréatite aiguë passant d'une intervention chirurgicale agressive à une patiente conservatrice est clairement visible. Une approche moderne du traitement des patients atteints de pancréatite aiguë impose de choisir une option de traitement spécifique, en tenant compte de la chronologie du déroulement de la pancréatite, en tenant compte de la dynamique des paramètres de laboratoire et des données de recherche instrumentale - échographie, tomographie assistée par ordinateur, imagerie par résonance magnétique.

Il convient de noter que la condition préalable au traitement des patients atteints de toute forme clinique et morphologique de pancréatite aiguë est le respect de la condition principale, à savoir le repos du pancréas. Ceci est obtenu en supprimant la production d'enzymes par les pancréatocytes, ce qui réduit considérablement la sécrétion d'enzymes lysant les protéines (trypsine, chymotrypsine, élastase) et les membranes phospholipidiques cellulaires (phospholipase, cholestérol estérase). Ainsi, l'état de repos des pancréatocytes favorise la régression de l'autolyse et prévient les modifications du tissu nécrotique. À cet égard, dans le traitement complexe de la pancréatite aiguë, les médicaments qui inhibent directement ou indirectement la fonction exocrine du pancréas occupent une place prépondérante. L'effet thérapeutique maximum est obtenu par suppression synergique de la synthèse des enzymes au niveau du pancréas, élimination et inactivation des enzymes déjà en circulation dans le sang.

Historiquement, la première classe de composés utilisés à cette fin dans la pancréatite aiguë était les cytostatiques - le 5-fluorouracile, le tegafur. L'inconvénient de ces médicaments est la suppression de la leucopoïèse, une immunogénèse altérée, la survenue d'une hypo et d'une dysprotéinémie. L'utilisation de ces médicaments est justifiée par une nécrose pancréatique vérifiée afin de maximiser la suppression de la fonction de sécrétion du pancréas et de réduire ainsi le niveau des enzymes pancréatiques dans le plasma. Auparavant, les préparations de la classe des inhibiteurs de protéase étaient largement utilisées pour inhiber la sécrétion du pancréas, mais il est maintenant établi que les préparations d'inhibiteurs de protéase ne sont actives que dans le sang. En règle générale, les inhibiteurs de protéase dans les tissus pancréatiques ne tombent pas en concentrations suffisantes et ne peuvent remplir efficacement leur fonction en relation avec les enzymes du suc pancréatique. De plus, les inhibiteurs de protéase ont un effet auto-immunisant. Pour inhiber la fonction exocrine du pancréas, il est justifié d'utiliser des agonistes des récepteurs opioïdes (dalargin), accumulés de manière sélective dans les pancréatocytes et inhibant la synthèse des fonctions pancréatiques. La ribonucléase pancréatique, qui détruit l'ARN messager des cellules, a un effet similaire sur le mécanisme, inhibant ainsi la synthèse des protéines par les pancréatocytes. Les médicaments de choix pour la pancréatite aiguë comprennent l’analogue synthétique de l’hormone somatostatine-octréotide, qui exerce un effet inhibiteur prononcé sur la fonction exocrine du pancréas en raison de l’activation de récepteurs D spécifiques des pancréatocytes. Les principales directions de son action sont l'inhibition de la sécrétion basale et stimulée du pancréas, de l'estomac, de l'intestin grêle, la régulation de l'activité du système immunitaire, la production de cytokines, l'effet cytoprotecteur. De plus, l'octréotide agit de la même manière sur les cellules pariétales et principales de l'estomac, contribuant ainsi à réduire la production d'acide. Le schéma posologique habituel d'octréotide 300-600 mg / jour. avec triple administration intraveineuse ou sous-cutanée.

Une méthode justifiée par un pouvoir pathogène pour inhiber la sécrétion du pancréas consiste à utiliser des moyens qui réduisent la sécrétion gastrique - médicaments antisécréteurs. Pour comprendre le mécanisme d'action des médicaments antisécrétoires dans la pancréatite aiguë, il convient de discuter brièvement de la régulation de la sécrétion pancréatique. La sécrétion de suc pancréatique est régulée par des mécanismes neurohumoraux, avec une importance primordiale accordée aux facteurs humoraux - hormones gastro-intestinales (sécrétine, cholécystokinine-pancréozymine), qui sont activés avec la participation de peptides de libération sécrétés par la muqueuse duodénale. La sécrétine améliore la production de la partie liquide du jus et la cholécystokinine-pancréozymine stimule l'activité enzymatique du pancréas. L'insuline, la gastrine, la bombenzine, les sels biliaires, la sérotonine augmentent également l'activité de sécrétion de la glande. La sécrétion de suc pancréatique inhibe: le glucagon, la calcitonine, la somatostatine. Le processus de sécrétion pancréatique comprend trois phases. La phase céphalique (complexe-réflexe) est principalement causée par l'excitation réflexe du nerf vague. La phase gastrique est associée aux effets du nerf vague et de la gastrine sécrétés par les glandes antrales lorsque la nourriture pénètre dans l'estomac. Au cours de la phase intestinale (intestinale), lorsque le chyme acide commence à pénétrer dans l'intestin grêle, le taux de sécrétion pancréatique devient maximal, ce qui est principalement associé à la sécrétion de sécrétine et de cholécystokinine par les cellules de la muqueuse intestinale. Ainsi, il existe un lien direct entre la sécrétion d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales de l'estomac, une diminution du pH intraduodénal, la sécrétion de sécrétion de la muqueuse duodénale et une augmentation de la sécrétion de suc pancréatique. C’est pourquoi l’inhibition de la sécrétion de suc pancréatique, la réduction de la pression intracanalaire dans le pancréas et, en fin de compte, la réduction de l’activation des enzymes intrapancréatiques sont utilisées pour supprimer la sécrétion d’acide chlorhydrique dans l’estomac, stimulateur physiologique de la sécrétion pancréatique. La réduction de l'acidité du suc gastrique entraîne une acidification moins prononcée du duodénum, ​​ce qui entraîne une réduction de la sécrétion de sécrétine - la principale hormone qui stimule la fonction excrétrice du pancréas.

Il convient de noter que, malgré l'utilisation généralisée (et obligatoire dans plusieurs cliniques) d'antisécréteurs pour le traitement des patients atteints de pancréatite aiguë, aucune étude systématique sur cette question n'a été menée en Russie ni à l'étranger. Des messages individuels, on sait que:

- l'utilisation de l'oméprazole dans le traitement complexe des patients atteints de pancréatite aiguë et d'exacerbation de la pancréatite chronique contribue à un soulagement plus rapide des douleurs abdominales, à la normalisation du tableau clinique, des indicateurs instrumentaux et de laboratoire correspondants (Zvyagintseva, T. et al., 2003; Minushkin, N. O.N. et al., 2003)., 2004);

- L'efficacité clinique de l'oméprazole dans la pancréatite aiguë est la plus élevée des médicaments anti-ulcéreux. L'oméprazole a une forte lipophilie, pénètre facilement dans les cellules pariétales de la muqueuse gastrique, où il s'accumule et est activé à une valeur de pH acide. Dans le rabéprazole, par rapport à l'oméprazole, une durée d'action plus courte. Dans la pancréatite aiguë, la dose quotidienne d’oméprazole était de 40 mg (M. Buchler et al., 2000);

- Aujourd'hui, sur la base des principes de la médecine factuelle, on peut affirmer avec certitude que l'efficacité de la PIP dans la pancréatite aiguë est nettement supérieure à celle des antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 (K. Bardhan et al., 2001, méta-analyse de N. Chiba. 1999).

Compte tenu du fait que, pour exclure l'acidification du duodénum, ​​le pH intragastrique ne doit pas être inférieur à 4, le mode d'utilisation optimal de la forme parentérale d'oméprazole (Losek) pour la pancréatite aiguë doit être considéré comme une administration en bolus de 80 mg du médicament suivie d'une perfusion continue à raison de 4 mg / h.

La nécessité d'utiliser des médicaments antisécrétoires dans la pancréatite aiguë est due à deux autres circonstances. Très souvent (au moins dans 20% des cas) une pancréatite aiguë est associée à un ulcère peptique. Dans le même temps, il est évident qu’au moins une relation de cause à effet existe: ulcération - pancréatite aiguë. Premièrement, le développement d'un processus inflammatoire-nécrotique dans le pancréas est possible en raison de la pénétration d'ulcères dans la tête et le corps de la glande. Deuxièmement, l’ulcère gastroduodénal est généralement associé à de graves troubles de la motilité duodénale, qui se manifestent par une hypertension duodénale et conduisent à la formation d’un reflux pancréatique duodénal. Dans ces situations cliniques difficiles, le contrôle de la formation d'acide dans l'estomac est l'un des objectifs principaux du traitement. Par conséquent, dans ce cas, l’utilisation d’antisécréteurs, y compris les médicaments de longue durée, a des indications absolues. Enfin, une autre indication pour prescrire des antisécréteurs dans la pancréatite aiguë est la prévention des dommages érosifs et ulcératifs stressants, dont la nécessité est particulièrement pertinente dans le cas de la pancréatite aiguë sévère, accompagnée du développement d'une nécrose pancréatique focale importante, de complications septiques et d'un syndrome de défaillance multiviscérale.

En conclusion, nous voudrions souligner une nouvelle fois que l’utilisation d’un ensemble de mesures modernes de soins intensifs (traitement antisécrétoire, autres inhibiteurs de la sécrétion pancréatique et enzymes protéolytiques, moyen de désintoxication) chez les patients atteints de pancréatite aiguë, tenant compte de la stadification et de la dynamique individuelle de la maladie, ainsi que de la prévention ponctuelle de complications purulentes La pancréatonécrose permettra sans aucun doute d’améliorer les résultats du traitement des patients atteints de pancréatite aiguë, de réduire le séjour des patients hospitalisés, de réduire la transpiration Les méthodes de traitement invasives et, surtout, réduisent la mortalité.

http://volynka.ru/articles/text/921

Traitement du pancréas avec des médicaments

Si vous soupçonnez une maladie telle que la pancréatite, vous devez immédiatement vous rendre au cabinet d'un gastro-entérologue ou d'un pancréatologue, médecin de spécialisation plus étroite. Le traitement de la maladie dépend de l’état du patient, du stade de la maladie et peut avoir lieu à la fois à l’hôpital et à la maison. Le traitement doit non seulement éliminer la cause de l'inflammation du pancréas, mais également soulager la douleur et faire face au manque ou à l'excès d'enzymes.

La pancréatite est une maladie du pancréas caractérisée par des symptômes prononcés: douleur intense dans la partie supérieure de l'abdomen (généralement au milieu ou à gauche), nausées et vomissements, qui n'apportent pas de soulagement, altération des selles. Le traitement de la pancréatite comporte plusieurs étapes. En présence de ce processus inflammatoire dans le pancréas est nécessaire:

  1. 1. Éliminer la douleur et autres symptômes.
  2. 2. Rétablissez la microflore intestinale et assurez le fonctionnement normal du pancréas.
  3. 3. Prévenir le risque éventuel de conséquences négatives.

Les doses de médicaments sont prescrites individuellement ou conformément au mode d'emploi. Avant d’utiliser les fonds, consultez votre médecin pour savoir s’il est approprié de suivre un traitement.

Tout d'abord, pour les plaintes de pancréatite aiguë, la douleur doit être soulagée. Pour ce faire, utilisez les outils suivants:

  • sacylates (acide acétylsalicylique);
  • anilides (paracétamol);
  • médicaments combinés, médicaments mixtes (Baralgin, Atropine, Platyphyllin, Gastrotsepin);
  • antispasmodiques (Papaverine, No-Spa);
  • stupéfiants (Tramal, Pentazocine, Promedol) - uniquement si d’autres médicaments n’ont pas eu l’effet souhaité.

Les médicaments contenant des enzymes sont nécessaires à la normalisation du processus de digestion. En effet, la pancréatite ne produit pas suffisamment d'enzymes dans le pancréas.

Pour éviter une exacerbation de la maladie, appliquez les médicaments suivants:

  • contenant des enzymes et de la bile (Enzym Forte, Festal, Enzistal, Ferestal, Digestal) - sont efficaces contre la pancréatite, mais ne sont pas utilisés avec les maladies du tractus gastro-intestinal, telles que les ulcères, les calculs biliaires et la gastrite;
  • enzymes (Créon, Mezim, Pancréatine, Pancytratum, Lycreatis) - ils ne peuvent pas être pris longtemps;
  • des moyens d'augmenter la fonction de sécrétion du foie (Heptral, Allohol) - peuvent être prescrits en plus, ne sont pas utilisés comme médicament principal.

En thérapie, et les médicaments qui contribuent à la restauration du pancréas. Ce sont des médicaments tels que:

  • les préparations stabilisant la microflore intestinale et les cellules de l'appareil à îlots (Bifidumbacterin);
  • agents traitant des troubles dyspeptiques (diarrhée), rétablissant l'équilibre acido-basique, microflore intestinale bénéfique et pancréas (Hilak Forte);
  • médicaments qui nettoient le foie des substances toxiques qui éliminent l’inflammation (Pankresorb).

Avec l'évolution prolongée de la maladie, l'acide chlorhydrique commence à être produit plus que ce dont l'organisme a besoin. Des médicaments sont prescrits pour la réduire, car une performance excessive entraîne une nécrose du tissu pancréatique (nécrose pancréatique) dans laquelle seule une intervention chirurgicale est indiquée.

Dans la pancréatite chronique, les médicaments suivants sont prescrits pour le traitement:

  • antiacides résorbables (Rennie, bicarbonate de soude);
  • antiacides non résorbables (Almagel, Fosfalyugel, Maalox);
  • des inhibiteurs de la pompe à protons (Esoméprazole, Omez, Oméprazole, Hyrabesol, Epicurus (Lansoprazole), la pyrèzépine);
  • les bloqueurs des récepteurs d'histamine H2 (nizatidine, zimétidine);
  • entérosorbants (Enterosgel, charbon actif, Polyphepan, Smekta).

Lorsque la pancréatite apparaît souvent des nausées, des vomissements (parfois même de la bile), de la diarrhée (un signe qu'une personne a mangé des aliments lourds), ce qui peut indiquer une exacerbation de la maladie.

Pour faire face au désordre des selles et prévenir d'éventuelles complications, des moyens sont affectés pour remplir le liquide perdu par l'organisme:

Les médicaments suivants sont utilisés pour le besoin de vomir:

Le traitement de la maladie chez les enfants comprend le traitement avec les remèdes suivants:

  • préparations contenant des enzymes;
  • antispasmodiques et analgésiques;
  • agents antisécrétoires;
  • inhibiteurs de protéase (en cas de maladie grave).

Le traitement complexe du traitement du pancréas avec des médicaments comprend:

  • des antibiotiques;
  • agents améliorant la microcirculation;
  • des antihistaminiques;
  • corticostéroïdes.

L'exacerbation est traitée à l'hôpital - sous la supervision d'un médecin, on montre au patient le repos au lit et la nourriture à jeun pendant 1-2 jours. Ensuite, un régime est prescrit. L'intervention chirurgicale est rare.

Sans nutrition adéquate pour une maladie, le traitement médical sera inefficace. Il y a un besoin de patients petit à petit. Les aliments suivants devraient être inclus dans le régime:

  • céréales (sarrasin, riz, semoule);
  • les pâtes;
  • soupes légères (légumes ou viande, mais bien diluées);
  • viandes et poissons maigres (poulet, boeuf), galettes ou ragoûts cuits à la vapeur;
  • pain rassis au lieu de pain frais;
  • légumes bouillis;
  • eau minérale, compotes, gelée;
  • lait, produits laitiers.

La pancréatite exclut les produits suivants:

  • alcool, boissons gazeuses, jus sucrés, café, cacao;
  • œufs durs ou frits;
  • chocolat, crèmes grasses, confiseries;
  • viandes grasses et poissons (porc, saindoux);
  • aliments frits, restauration rapide;
  • légumineuses, champignons, épinards, oignons, oseille, pain frais;
  • bananes, dattes, raisins, figues;
  • gruau
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