Hépatopathie alcoolique et ses formes: hépatite graisseuse (stéatohépatose), hépatite alcoolique, fibrose, cirrhose du foie

L'abus chronique d'alcool, en particulier à fortes doses, conduit toujours à des pathologies organiques, notamment des maladies du foie. Le taux de développement de modifications pathologiques au niveau des organes internes et du tissu hépatique dépend de la dose d'alcool absorbée, de la durée de l'alcoolisme, du métabolisme héréditaire de l'éthanol.

Les maladies du foie associées à l’abus chronique d’éthanol sont appelées «maladie alcoolique du foie».

Ce qui est inclus dans le concept de "maladie alcoolique du foie"

Les sous-produits animaux peuvent présenter de nombreuses manifestations, allant de lésions hépatiques bénignes à des maladies graves et irréversibles. Les lésions hépatiques initiales (formes plus légères) dans le SPA sont devenues graves avec une alcoolisation continue.

L'hépatite alcoolique aiguë, sous forme de BPO, causée par une consommation excessive d'alcool, peut devenir chronique. Dans d'autres cas, en cas de consommation régulière d'éthanol, un processus progressif de formation de fibrose et son passage au stade de cirrhose du foie sont observés dans le foie.

Dans cet article, nous allons parler de maladie alcoolique du foie et commencer par ses manifestations plus légères.

Hépatite grasse (foie gras)

L'hépatose graisseuse, ou stéatohépatose, est un type de PBA dans lequel une partie des hépatocytes (souvent de grande taille) contient des inclusions graisseuses qui occupent une partie importante de la cellule.

La dégénérescence graisseuse dans le tissu hépatique se développe chez plus de la moitié des personnes qui consomment régulièrement de l'alcool.

Si une personne qui consomme de l'alcool détecte simultanément les virus de l'hépatite parentérale (B ou C) ou de l'obésité, la stéatohépatose peut être détectée dans plus de 90% et jusqu'à 100% des cas.

Symptômes de la stéatohépatite alcoolique

Maladie hépatique alcoolique au stade de la stéatohépatose diffère clinique inexprimée ou même en l'absence de symptômes manifestes. Le patient peut être gêné par une lourdeur dans l'hypochondre droit, une amertume dans la bouche. À ce stade du processus, les SPA se manifestent souvent par une intolérance modérée à la graisse, au frit, une faiblesse, des nausées intermittentes et une perte d’appétit lors de l’exacerbation. La sensation de lourdeur dans l'épigastre, le malaise et une fatigue accrue peuvent également être détectés chez un patient atteint de cette forme de SPA.

Diagnostic de la stéatohépatose

Il consiste en l'étude des ultrasons (ultrasons) et en l'évaluation des enzymes hépatiques (l'ALAT et l'AST peuvent être dans les limites de la normale ou être modérément élevés). Souvent, avec cette forme de SPA, des taux élevés de GGT et de bilirubine sont enregistrés.

Avec la fin de l'effet de l'alcool, la stéatohépatose peut subir le développement opposé et aucun progrès supplémentaire de la BPO n'est observé. À l’inverse, avec l’alcoolisme chronique persistant, l’ABP (foie gras) passe à l’étape suivante.

Traitement de la stéatohépatose

Le traitement de la dystrophie alcoolique du foie gras comprend nécessairement une recommandation visant à exclure l’alcool. Dans le traitement de la PBA au stade de la stéatohépatose, un régime alimentaire restreint les graisses animales et les aliments riches en calories. Un exercice optimal est également important.

Le traitement pharmacologique des lésions alcooliques du foie à ce stade consiste à utiliser des hépatoprotecteurs et des enzymes prescrits par un médecin.

Hépatite alcoolique

L'hépatite est une forme de maladie alcoolique du foie dans laquelle des modifications inflammatoires sont observées dans les hépatocytes. En cas d'excès alcoolique aigu (réception d'une grande quantité d'alcool), la formation d'une hépatite alcoolique aiguë est possible. En outre, l'hépatite aiguë peut se développer dans le contexte d'une maladie alcoolique chronique.

Avec l'hépatite alcoolique, on observe une dégénérescence en ballon des cellules hépatiques. L'alcool contribue au lancement de processus auto-immuns dans le foie.

Le produit du métabolisme de l'éthanol (acétaldéhyde) a un effet toxique sur les cellules du foie et viole le métabolisme de nombreuses protéines et enzymes impliquées dans la garantie des fonctions cellulaires fondamentales de l'hépatocyte.

Hépatite aiguë: symptômes et manifestations

L'hépatite alcoolique aiguë se manifeste par des symptômes d'intoxication, une augmentation de la taille du foie, un jaunissement de la peau. Cette forme de SPA est accompagnée de symptômes tels que nausées, perte d’appétit, vomissements, lourdeur de l’hypochondre droit, fièvre, faiblesse grave et indisposition.

L'hépatite alcoolique aiguë est une maladie très dangereuse qui, dans certains cas, peut entraîner la mort.

L'hépatite sévère s'accompagne d'une augmentation prononcée des enzymes hépatiques, du taux de fractions directes et indirectes de la bilirubine, GGT. Dans cette forme de PBA, l'albumine et le fibrinogène sont réduits dans le sang, des complications hémorragiques sont souvent observées.

Les sous-produits sous forme d'hépatite chronique se présentent sous différentes formes.

Fibrose alcoolique du foie

La fibrose est l’état du tissu hépatique dans l’ABP, dans lequel le parenchyme normal est remplacé par le tissu conjonctif. La fibrose hépatique dans les PBA se forme progressivement, au fil des années, en raison d'une inflammation chronique des hépatocytes et de leur mort.

L'alcool est l'un des facteurs responsables du déclenchement de processus fibro-dystrophiques dans le foie, de la formation accrue de fibrine et de l'accumulation de protéines de collagène.

Les symptômes indiquant la présence et la progression de la fibrose hépatique dans les PBA augmentent généralement lentement, sur plusieurs années et même des décennies (le taux de progression des modifications fibrotiques est individuel et dépend de nombreux facteurs - caractéristiques héréditaires du métabolisme de l'éthanol, présence d'une pathologie concomitante, durée du service et de la dose. consommation d'alcool).

Avec le développement rapide de la fibrose peut se former dans un délai de dix ans.

Les symptômes de fibrose hépatique chez ALD sont notamment une faiblesse croissante, un malaise marqué, une digestion difficile, en particulier des aliments gras, frits, une tendance à perdre les selles, des ballonnements. En règle générale, aucune douleur aiguë dans le foie n'est observée. Un patient atteint de fibrose hépatique alcoolique peut noter une lourdeur dans l'épigastre, l'hypochondre droit (pas toujours).

Cirrhose alcoolique du foie

La consommation régulière d'alcool, en particulier chez les personnes souffrant de dépendance à l'alcool, conduit dans plus de 10 à 15% des cas à la formation d'une cirrhose du foie. La cirrhose du foie est un stade irréversible de la maladie alcoolique du foie, dans laquelle le parenchyme hépatique normal est progressivement remplacé par du tissu conjonctif avec formation de ganglions (cirrhose des ganglions petits et gros). La cirrhose du foie est une forme irréversible de PBA.

Avec la cirrhose alcoolique, il y a une déplétion du lit vasculaire et une restructuration principalement du foie micronodulaire. Par la suite, avec la progression de la cirrhose du foie, des noeuds plus gros se forment. Les nœuds et les tissus fibreux ne peuvent pas remplir les fonctions spécifiques inhérentes aux hépatocytes (cellules du foie). Par conséquent, avec cette forme de maladie alcoolique du foie, des symptômes caractéristiques commencent progressivement à apparaître.

La cirrhose du foie d'origine alcoolique, en plus des symptômes caractéristiques de la stéatohépatose et de l'hépatite, se manifeste par une insuffisance hépatique, des signes d'hypertension portale, des troubles de la coagulation et d'autres systèmes de l'organisme.

Les symptômes de dommages au foie et à d'autres organes présentant une cirrhose du foie à caractère alcoolique peuvent croître lentement. Souvent, les patients consultent déjà un médecin au stade de l'hypertension portale et des symptômes prononcés d'intoxication (stade avancé).

Signes de cirrhose

L'apparition d'astérisques vasculaires, plus dans le décolleté et dans la partie supérieure du corps, est caractérisée par un érythème palmaire (rougeur de la peau des paumes), des manifestations cutanées hémorragiques. Les hémorragies associées à la cirrhose sont associées à une synthèse altérée des facteurs de coagulation dans le foie et à une inhibition du germe plaquettaire (réduction du nombre de plaquettes).

Le stade cirrhotique de la PBA se caractérise également par les symptômes suivants: augmentation du volume de l'abdomen due à une ascite formée (accumulation de liquide dans la cavité péritonéale), apparition d'un œdème dans les membres inférieurs et épaississement prononcé des vaisseaux veineux de la paroi abdominale antérieure.

De plus, les symptômes de l'hypertension portale chez les ABD incluent le développement d'un flux sanguin collatéral, caractérisé par l'apparition de varices hémorroïdaires et veineuses de l'œsophage inférieur.

La présence de collatérales veineuses dilatées peut entraîner des saignements abondants au niveau des vaisseaux hémorroïdaires et œsophagiens (saignements gastro-intestinaux aigus).

Principes de diagnostic des SPA

Le diagnostic de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie, accompagné d'une restructuration morphologique des tissus et de modifications de l'architecture des cellules, de la formation de ganglions (dans la cirrhose du foie), repose sur l'utilisation de techniques invasives et non invasives.

L'échographie et l'élastométrie (analyse par fibroscopie) du foie sont des méthodes diagnostiques non invasives pour le sous-traitement immunitaire. Ces techniques permettent de diagnostiquer la présence et le degré de fibrose dans le foie, d’augmenter sa taille, de présenter une transformation ganglionnaire, de modifier le diamètre des lésions vasculaires et des voies biliaires.

Une biopsie par ponction hépatique pour ABP (méthode invasive) est réalisée en l'absence de contre-indications à ce type d'étude afin de clarifier le diagnostic (diagnostic différentiel de l'hépatite chronique et de la cirrhose, détermination du type de transformation cirrhotique du foie).

Une biopsie est prélevée par ponction, qui est examinée au microscope.

La détermination dans le sérum de soi-disant marqueurs de la fibrose du foie complète l'étude sur les maladies du foie liées à l'alcool. Il existe plusieurs tests et techniques permettant, en fonction des indicateurs, ainsi que de l'âge, du sexe et du poids corporel, d'évaluer le degré et la probabilité de modifications fibro-sclérotiques chez un patient atteint d'hépatopathie alcoolique.

Principes de traitement de la maladie alcoolique du foie

Le traitement des SPA, comme mentionné ci-dessus, comprend nécessairement la renonciation à toute dose d'alcool. Il a été prouvé que la poursuite de l'alcoolisation conduit inévitablement à la progression des modifications chroniques du foie, à la cirrhose du foie.

Il est recommandé, si possible, d'éviter les médicaments hépatotoxiques, qui peuvent aggraver la pathologie hépatique existante. Lors de la prescription de médicaments pour d'autres maladies, prescrites par un médecin, leur hépatotoxicité éventuelle doit être prise en compte.

Régime important et la quantité optimale de vitamines, oligo-éléments. Les substances extractives sont exclues du régime alimentaire, notamment les graisses animales réfractaires fortement organiques, les aliments fumés et les aliments frits. Fractions alimentaires recommandées en petites portions.

En cas de violation de la digestion des aliments, tendance à la diarrhée, des préparations enzymatiques sont prescrites au cours d'un repas.

Les hépatoprotecteurs de différents groupes, utilisés selon les recommandations du médecin, constituent un aspect important du traitement de la maladie alcoolique du foie. Durée et dosage des hépatoprotecteurs prescrits par un médecin.

Lorsque les symptômes de l'hypertension portale apparaissent, on utilise des diurétiques et un régime alimentaire.

Le traitement de la maladie alcoolique du foie est effectué en ambulatoire ou à l'hôpital (hépatite alcoolique aiguë, exacerbation d'une cirrhose du foie et apparition de complications).

Si des complications de la cirrhose (saignements de varices) ou pour la prévention des complications surviennent, des méthodes de traitement chirurgical sont utilisées.

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Stéatose hépatique alcoolique

La stéatose alcoolique se développe généralement au début de l’alcoolisme chronique et se caractérise par l’accumulation de graisse neutre dans les hépatocytes. Dans les échantillons de biopsie hépatique de patients alcooliques, il s'agit du résultat morphologique le plus fréquent (chez 60 à 75% des patients).

Lors d'un examen laparoscopique, le foie gras est généralement hypertrophié, souvent de manière inégale et principalement différent des lobes (habituellement celui de droite). sa consistance est plutôt dense, le bord inférieur est arrondi et pend. Une consistance plus épaisse et un bord inférieur saillant se retrouvent lorsque la stéatose est associée à une fibrose. La couleur du foie varie du brun foncé au brun clair et même jaune [Mukhin AS, 1980]. À l'aide d'un examen histologique, il est possible d'établir que les lipides s'accumulent généralement dans les parties centrale et intermédiaire des lobules (3ème et 2ème zones d'acini, selon Rappoport). Dans la stéatose sévère, la distribution des lipides est diffuse (Fig. 44, a). On distingue deux formes morphologiques d’obésité des hépatocytes: 1) une grosse gouttelette (cellule contenant

44. Foie avec stéatose alcoolique.

les hépatocytes contiennent de grandes vacuoles graisseuses; coloration à l'hématoxyline et à l'éosine, x200; b - mitochondries géantes avec inclusions paracristallines. x20,000.

contient une grosse goutte de graisse, le noyau est poussé vers le lemme plasmatique) et 2) une petite goutte (dans l'hépatocyte de nombreuses petites inclusions graisseuses, le noyau peut être au centre de la cellule du foie ou repoussé à la périphérie). Au bord du cytoplasme, exempt d'inclusions graisseuses, une teneur élevée en glycogène et en ARN est déterminée. activité élevée de la glycolyse, du shunt pentose, de la désamination de l'acide glutamique, des enzymes NAD et NADP-diaphorase. L'activité de la succinate déshydrogénase est modérée [S. Lebedev, 1980]. Examen au microscope électronique de l'organite des hépatocytes. conduit par la graisse, peu changé. Parfois, mitochondries géantes ou déformées (Fig. 44.6), expansion modérée des GCS et CSC tubulaires, associées non à l’accumulation de lipides dans la cellule, mais à l’influence de l’éthanol. Les modifications ultrastructurales des hépatocytes atteints de stéatose alcoolique sont différentes dans différents segments des lobules. Dans les hépatocytes péripataux, on observe une augmentation des mitochondries avec un grand nombre de crêtes, dans lesquelles se trouvent des inclusions paracristallines (Fig. 41.6) et des granules; les peroxysomes sont rares, le complexe lamellaire et le réticulum cytoplasmique ne diffèrent pas de la normale. Dans les hépatocytes centrolobulaires, type habituel de mitochondries, le nombre de peroxysomes augmente de manière significative [David N... 1978J.

En cas de stéatose grave, 2 à 3 hépatocytes remplis de graisse peuvent se fusionner pour former des kystes adipeux. Ces derniers sont parfois entourés de macrophages et de lymphocytes, moins souvent de plasmocytes, de leucocytes éosinophiles et neutrophiles, de cellules épithélioïdes et de cellules géantes. Ces accumulations focales de cellules effectrices autour des amas graisseux sont appelées lipogranulomes.

La stéatose alcoolique s'accompagne d'une accumulation de lipides dans les macrophages des voies portales et d'une augmentation significative du nombre de cellules Ito (lipofibroblastes), qui jouent un rôle important dans le développement de la fibrose hépatique. La fibrose pervenulaire est déjà notée au début de la stéatose alcoolique et se retrouve dans cette pathologie dans 40% des spécimens de biopsies du foie [Van Wals L., Lieber C. S. 1977].

Le développement de la stéatose hépatique est associé aux effets toxiques et métaboliques de l'éthanol sur les hépatocytes. Les données d'études expérimentales et cliniques ont montré que l'éthanol améliore la mobilisation de la graisse du dépôt et augmente la synthèse des acides gras dans les hépatocytes. augmente les acides gras esterifencatsu en triglycérides, réduit l'oxydation des acides gras, réduit la synthèse des lipoprotéines et leur libération, ainsi que la perméabilité de la membrane cellulaire de l'hépatocyte en raison d'une synthèse et d'une accumulation accrues de cholestérol [Mansurov X. X., 1978; Bluger, A. F., et al., 1978; Lebedev, S. P., 1980; Lieber S., 1976; Thaler N., 1982]. L'acceptation de l'éthanol, même une fois, augmente la teneur en lipides dans le sang en raison de leur mobilisation à partir du dépôt. Cet effet est associé à la stimulation du système hypophyso-surrénalien et des lipases tissulaires. L'hyperlipidémie est également associée à l'inhibition de l'activité de la lipase pancréatique.

L’augmentation de la synthèse des acides gras dans l’alcoolisme chronique est due à l’effet métabolique de l’éthanol sur le foie. L'éthanol est oxydé dans le cytoplasme de la cellule hépatique à l'aide d'alcool déshydrogénase en acétyl-CoA, ce qui s'accompagne d'une accumulation de NAD-H dans le cytosol. Le rapport NAD: NAD-H devient 2: 1 au lieu de 3: 1. Pour rétablir la capacité de réaction de l'accepteur d'hydrogène dans la cellule hépatique, la synthèse des acides gras est améliorée, ce qui conduit à la conversion du NAD-N en NAD.

L'estérification accrue des acides gras entraîne l'accumulation de triglycérides. Ceci est facilité par l'activation du système d'oxydation microsomal, dont l'hyperplasie adaptative est associée à l'entrée de grandes quantités d'éthanol dans l'hépatocyte. On pense que la connexion du système microsomal permet au foie de décomposer de grandes quantités d'éthanol, car les possibilités d'augmenter l'activité de l'alcool déshydrogénase sont faibles. On pense que la formation de triglycérides à partir d'acides gras dans des conditions d'éthanol accru est souhaitable, car les triglycérides sont des composés inertes et ont peu d'effet sur les processus de synthèse dans les cellules du foie.

La diminution de la synthèse des phospholipides et des β-lipoprotéines capables de pénétrer dans la membrane externe de l'hépatocyte est associée à une déficience de certains acides aminés, par exemple la choline ou la méthionine. Une synthèse altérée des apoprotéines peut également jouer un rôle important. Dans une expérience in vitro, il a été montré que l’éthanol réduisait la synthèse des protéines de l’hépatocyte et que la synthèse de l’albumine était normalisée lorsque des acides aminés étaient introduits dans le perfusat [Lieber S., 1980]. Il y a donc tout lieu de croire que la sécrétion de lipoprotéines dépend de l'intensité de la biosynthèse des protéines.

On pense que l'éthanol provoque le développement d'un foie gras uniquement en combinaison avec un régime pauvre en protéines. Cependant, il a été démontré que chez les rats recevant de fortes doses d'éthanol (36% du total des calories), l'accumulation de graisse dans le foie n'était pas empêchée par un régime alimentaire riche en protéines et en choline. Les observations de patients présentant un alcoolisme chronique et de volontaires recevant de l'éthanol ont également montré qu'avec une comptabilité stricte du régime alimentaire et du remplacement isocalorique des glucides par l'éthanol, une augmentation des lipides hépatiques ne dépendait pas du facteur nutritionnel. En outre, une augmentation de la teneur en protéines du régime alimentaire ou une diminution de ses graisses n'empêchent pas une personne de développer une stéatose alcoolique [Lieber S., 1976].

Des études biochimiques ont montré que la teneur en valine, arginine, histidine, lysine, méthionine dans le leukine diminuait dans le foie gras humain dans l'alcoolisme chronique. Le tryptophane, la cystine et le détroit augmentent [Mansurov, ID, et al., 1978). La cause d'un tel déséquilibre des acides aminés dans le tissu du foie est associée à l'effet toxique de l'éthanol sur l'intestin. Ainsi, c'est l'éthanol lui-même, et non la malnutrition, qui joue le rôle principal dans la carence de certains acides aminés dans l'alcoolisme.

L'accumulation de triglycérides dans les hépatocytes est associée à une augmentation de la quantité de cholestérol en raison de sa synthèse accrue. La condition préalable à cela est un excès d'acétyl-CoA et l'induction des enzymes GCC, qui fournissent les processus de synthèse du cholestérol. La stimulation de la synthèse d'éthanol-cholestérol a été confirmée dans une expérience in vitro. L'augmentation du cholestérol peut avoir un effet stabilisant sur les membranes plasmiques et affecter leur viscosité et leur perméabilité, ce qui complique la libération des lipides de l'hépatocyte [Lieber C., 1976].

Ainsi, le développement de la stéatose alcoolique est associé à la fourniture d'éthanol au foie. Il devient évident que l'accumulation de graisse dans les hépatocytes est caractéristique de tout stade du foie alcoolique, car les patients continuent à recevoir de l'alcool.

La dégénérescence graisseuse du foie est généralement associée à des protéinacées: granulaire, hydropique, à ballonnet, reflétant les stades du métabolisme protéique perturbé et de l'augmentation de l'hydratation cellulaire. Le développement de la dystrophie hydropique et à ballonnet est attribué au fait que l'acétaldéhyde, un produit intermédiaire du métabolisme de l'éthanol, bloque la sécrétion de protéines par la cellule hépatique. Le retard des protéines dans la cellule était associé à des dommages aux microtubules d'acétaldéhyde [Liebcr S., 1980]. Cependant, des études récentes n’ont pas révélé l’effet de l’éthanol et de ses produits métaboliques sur les microtubules (Berman W. et al., 1983).

L'accumulation de protéines dans le cytosol s'accompagne de l'entrée d'eau dans la cellule. Lorsque la dystrophie hydropique et à ballonnet dans les hépatocytes diminue la teneur en glycogène et en ARN, l'activité des enzymes rédox diminue, ainsi que les signes de destruction des organites [Lebedev SP, 1980].

http://med-books.info/patologicheskaya-fiziologiya_792/alkogolnyiy-steatoz-pecheni-68010.html

Qu'est-ce que la stéatohépatose? Types et méthodes de traitement

Une maladie dans laquelle la graisse s'accumule dans les cellules du foie est appelée stéatohépatose. À la suite de ce processus, les hépatocytes se régénèrent progressivement en cellules adipeuses, qui perdent leur capacité à déclencher le processus de formation de la bile et le traitement des toxines. En outre, la structure de la cellule adipeuse ne lui permet pas de participer à la synthèse du cholestérol et des protéines.

Une maladie en développement peut entraîner une insuffisance hépatique ou une cirrhose.

Types de maladie

Alors qu'est-ce que c'est - la stéatohépatose? Il se développe en cas de changements dystrophiques et de trouble du métabolisme des lipides dans les cellules du foie.

Il se déroule en 3 étapes:

  1. Focale, dans laquelle seules certaines parties de l'organe sont touchées et la graisse est localisée uniquement dans les hépatocytes.
  2. Diffuse, qui se caractérise par la défaite de tout le corps et son augmentation plusieurs fois.
  3. Stade focal auquel se développent les tumeurs bénignes.

Il existe plusieurs types de cette maladie:

  1. Type d'alcool. Le foie contient une enzyme spéciale qui contribue au traitement de plus de 90% de l'alcool consommé. Dans ce processus, l’alcool éthylique est transformé en une substance toxique, l’acétaldéhyde, qui est capable de s’accumuler dans le corps, augmentant ainsi la taille des hépatocytes. En conséquence, l'hépatomégalie se développe - une augmentation pathologique de la taille du foie. Des cellules hépatiques anormalement grandes provoquent de grandes quantités d'acides gras qui s'accumulent dans le foie et contribuent au développement de la stéatohépatite alcoolique.
  2. Type de maladie non alcoolique qui se développe pour d'autres raisons non liées à la consommation d'alcool. La maladie n'apparaît pas soudainement, mais se développe sur une longue période, pour ensuite devenir envahie dans la plupart des cas en une forme chronique. Aucun symptôme prononcé n’ayant été observé, une modification diffuse des cellules hépatiques est détectée accidentellement au cours d’un autre examen.

La stéatohépatose sans alcool peut se développer pour les raisons suivantes:

  • Malnutrition (consommation excessive de fast-food, de sucreries et de graisses animales), ce qui entraîne un excès de poids et l'obésité des organes internes.
  • Cholépathie (maladie des voies biliaires).
  • Problèmes de métabolisme (obésité, hypertriglycéridémie et diabète de type II).
  • Hypodynamie, exprimée par un manque d'activité physique. Cela contribue à augmenter le nombre de calories reçues par le corps, qui ne seront pas consommées et se transformeront éventuellement en inclusions graisseuses dans les cellules. En conséquence, le poids total de la personne et la quantité de graisse dans les tissus du foie augmenteront.
  • Maladies des organes de l'appareil digestif (colite ulcéreuse, pancréatite, etc.) entraînant une altération de l'absorption des graisses et de l'excrétion des acides biliaires.
  • Dysfonction pancréatique.
  • L'utilisation de médicaments de type hépatotoxique.
  • Syndrome de malabsorption.
  • Atomovitozy (déficit d'éléments essentiels).
  • Maladie de Wilson-Konovalov.
  • Maladies infectieuses entraînant des dommages au parenchyme (la «masse de remplissage» de l'organe - dans ce cas, le foie).
  • Perte de poids spectaculaire, en raison de laquelle le métabolisme et le travail du tube digestif sont perturbés.

Des modifications diffuses dans le foie sont également possibles à la suite d'une exposition à un facteur génétique. Si les parents ont des anomalies pathologiques similaires, leur développement est également possible chez les enfants.

Comment reconnaître la maladie

Au stade initial de la stéatohépatose non alcoolique, il n'y a généralement pas de signe de maladie, mais quand elle se développe, les symptômes suivants apparaissent:

  • des nausées;
  • vomissements;
  • panne;
  • violation de la chaise;
  • diminution de l'appétit;
  • sensation de lourdeur dans l'hypochondre du côté droit;
  • varicosités à la surface de la peau;
  • jaunisse.

Le risque de développer la forme alcoolique de la maladie augmente lorsque plus de 80 grammes d'alcool par jour sont consommés par les hommes et plus de 50 grammes par les femmes. La stéatohépatose non alcoolique se produit plus souvent chez les femmes que chez les hommes.

Le nombre de patients avec le sexe faible de cette maladie représente environ 70% du total.

Cependant, il ne faut pas oublier que des symptômes similaires peuvent survenir dans d'autres maladies. Par conséquent, un diagnostic exact ne peut être trouvé qu'après plusieurs études médicales.

Pour ce faire, utilisez:

Il est recommandé aux personnes atteintes de stéatohépatose de consulter régulièrement un hépatologue et de subir les examens nécessaires. Ces méthodes permettront de contrôler l'efficacité du traitement prescrit et, en l'absence de résultats positifs, d'apporter les modifications nécessaires.

Étapes de développement

La stéatohépatose se développe en 3 étapes:

  1. L'obésité du foie 1 degré, qui se caractérise par l'apparition d'une petite quantité de graisse, situé à une distance les uns des autres. À ce stade, il se produit une obésité des hépatocytes, dans laquelle la destruction des cellules hépatiques n’a pas encore eu lieu, et la fonctionnalité de l’organe n’est pas perturbée. Au début du traitement de la maladie, le développement ultérieur de la stéatohépose peut être surmonté.
  2. Obésité du foie 2 degrés (nécrobiose des hépatocytes), dans laquelle les zones de graisse formées augmentent. Le tissu conjonctif apparaît entre les cellules adipeuses, ce qui rend difficile la restauration de la fonction du foie. A ce stade, les cellules et le foie sont endommagés, puis meurent. Peut-être l'apparition de kystes et le processus de cellules mésenchymateuses.
  3. Obésité de degré 1 (stade pré-cirrhotique), dans laquelle le nombre de cellules adipeuses augmente rapidement et le nombre de cellules hépatiques encore en bonne santé diminue. Lorsque cela se produit, le tissu conjonctif est remplacé par le mésenchyme. Le foie cesse de fonctionner normalement et des symptômes de la maladie apparaissent. Ce stade de la maladie est incurable et nécessite une transplantation d'organe.

Méthodes de traitement

La stéatohépatose non alcoolique survient à la suite d'un excès de graisse dans le foie, qui casse la structure de ses cellules. Cela contribue au développement d'un kyste gras, à la suite de quoi un matériau fibreux est formé à la place d'un tissu organique sain. En outre, l'apparition d'une cirrhose est possible.

Le traitement est effectué de trois manières: médicaments, contrôle nutritionnel strict et médecine traditionnelle. Le traitement de la stéatohépatose sans alcool dépend de son stade de développement. Le patient est principalement affecté à un régime alimentaire qui limite la consommation de graisse. Cela accélérera la récupération du patient.

Avec cette maladie, les repas doivent être fréquents et de petit volume. Il est recommandé de manger autant que possible de la nourriture cuite à la vapeur, liquide ou moulue.

Les repas obligatoires dans le régime alimentaire d'un patient souffrant d'un foie obèse sont les suivants:

  • pastèque et melon;
  • tous les types de légumes, à l'exception des tomates, de l'ail, des oignons frais et des radis;
  • fruits frais et baies;
  • soupes au lait;
  • soupes de légumes, bortsch et bouillons (tous sans viande);
  • produits laitiers faibles en gras;
  • pain (pas frais, mais rassis ou séché);
  • des bouillies;
  • omelette de blancs d'œufs à la vapeur ou au four.

Une condition préalable est l'utilisation d'eau par jour au moins 1,5 litres.

Cependant, si vous souffrez de stéatohépatose, vous devriez éviter:

  • les champignons;
  • bouillons de champignons;
  • les légumineuses;
  • les noix;
  • boissons gazeuses;
  • l'alcool;
  • viande fumée et cornichons;
  • café et cacao;
  • du chocolat;
  • viande grasse;
  • nourriture en conserve;
  • produits laitiers avec un pourcentage élevé de matières grasses;
  • produits à base de farine à partir de la pâte à beurre.

Traitement médicamenteux

Outre le régime alimentaire, le médecin peut également prescrire des médicaments - phospholipides essentiels (Essentiale, Essliver, etc.), basés sur le renforcement des membranes des hépatocytes. Également prescrit des médicaments contenant des sulfaminoacides (Heptral, Taurine ou Méthionine).

Avec le développement de la stéatohépatose à la suite de troubles métaboliques ou de diabète sucré, il est recommandé aux patients de prendre des médicaments sensibilisant à l'insuline (Pioglitazone, Rosiglitazone ou Metformine). Pour plus d'effet, vous pouvez combiner le traitement principal avec la prise de vitamines des groupes B, E et PP.

Médecine populaire

Le traitement avec des remèdes populaires aide à accélérer la réduction des graisses dans le foie.

Il existe plusieurs des recettes les plus efficaces:

  1. Infusion de dogrose. Pour sa préparation nécessite 50 g de baies, qui doivent être versés 2 c. l'eau bouillante. Moyens est infusé dans un thermos pendant 10 heures. Ce volume de bouillon est calculé pour la journée. La durée du traitement est de 3 jours. Il doit y avoir une pause d'au moins 4 jours entre les cours.
  2. Remède de citron. 3 gros fruits doivent être lavés à l'eau et hachés dans un mélangeur. On verse le mélange à 0,5 litre d'eau bouillante et laisse infuser pendant 10 heures. Ensuite, il doit être filtré. La décoction est prise tout au long de la journée. La durée du traitement ne doit pas dépasser 3 jours, car l'abus de citron peut avoir des effets négatifs sur la muqueuse gastrique.
  3. Miel de citrouille, pour la préparation duquel il faudra une grosse citrouille et du miel. Le fruit est coupé dans la partie supérieure et les graines sont enlevées. Le miel est versé dans la cavité formée, puis le haut coupé est fermé par le haut. La citrouille s'est rétractée dans une pièce sombre pendant 2 semaines. Après une période de temps donnée, le miel de citrouille résultant est versé dans un bocal en verre. Gardez-le dans un endroit frais. L'outil est appliqué 3 fois par jour et 1 cuillère à soupe.

Prévention

Pour prévenir l’apparition de stéatohépatoses, vous devez surveiller de près votre état de santé et votre poids, en évitant l’apparition d’un excès de poids. Vous devriez également consacrer plus de temps aux loisirs et aux sports actifs. Il n'est pas recommandé de prendre des médicaments hépatotoxiques. En présence d'une maladie susceptible de causer la formation de graisse dans les cellules du foie, il est nécessaire de commencer immédiatement le traitement.

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À en juger par le fait que vous lisiez ces lignes à présent, la victoire dans la lutte contre les maladies du foie ne vous appartient pas.

Et avez-vous déjà pensé à la chirurgie? Cela est compréhensible, car le foie est un organe très important et son bon fonctionnement est un gage de santé et de bien-être. Nausées et vomissements, peau jaunâtre, goût amer dans la bouche et odeur désagréable, urine foncée et diarrhée. Tous ces symptômes vous sont familiers.

Mais peut-être est-il plus correct de traiter non pas l'effet, mais la cause? Nous vous recommandons de lire l'histoire d'Olga Krichevskaya, comment elle a guéri le foie. Lire l'article >>

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Stéatose du foie

La stéatose du foie résulte d'une accumulation excessive de graisses dans les cellules du foie (hépatocytes). En règle générale, cette maladie se développe à la suite de lésions de ses tissus causées par divers facteurs, notamment l’alcool, les toxines et l’obésité. La stéatose est considérée comme l'une des maladies du foie les plus courantes.

Qu'est-ce que la stéatose du foie?

En raison de la forte prévalence de l’abus d’alcool et de l’obésité, les médecins s’adressent de plus en plus à des personnes qui se demandent s’agissant de la stéatose et de la façon de la traiter.

La stéatose du foie (un autre nom est foie gras, hépato-stéatose) est l’accumulation de triglycérides et d’autres graisses dans les hépatocytes.

Les graisses s'accumulent lentement dans le foie, comme on dit à propos de la stéatose, lorsqu'elles représentent au moins 5% du poids du foie.

Selon la répartition des dépôts graisseux, émettent une stéatose focale et diffuse du foie. En cas de dystrophie adipeuse focale, ces dépôts se situent dans l’épaisseur du foie sous forme de ganglions, ce qui rend nécessaire un diagnostic différentiel des tumeurs bénignes ou malignes. Dans la stéatose diffuse, les graisses sont accumulées de manière relativement uniforme par tous les hépatocytes, c'est-à-dire que tout le foie est touché.

Le plus souvent, la dystrophie graisseuse est une maladie totalement bénigne qui ne provoque normalement pas de dommages au foie. Cependant, avec un excès de graisse, il devient vulnérable à d'autres lésions, provoquant une inflammation et une fibrose tissulaire.

Causes de la stéatose

L'accumulation de graisse dans le foie est le résultat d'une perturbation du métabolisme des acides gras, causée par diverses raisons. Facteurs de risque de stéatose:

  • L'abus d'alcool.
  • Les signes du syndrome métabolique - diabète de type 2 ou diminution de la tolérance au glucose, obésité abdominale, dyslipidémie, hypertension
  • Ovaire polykystique.
  • Perte de poids à jeun ou rapide, y compris chirurgie bariatrique (chirurgie visant à réduire le poids).
  • Nutrition parentérale totale.
  • Hépatite virale B et C.
  • Prise de certains médicaments (amiodarone, tamoxifène, glucocorticoïdes, œstrogènes, méthotrexate).
  • Maladies métaboliques (par exemple, maladie de Wilson, galactosémie, etc.).

Types et stades de stéatose du foie

Sur le plan clinique et étiologique, les médecins distinguent deux types de stéatose:

  • Maladie alcoolique du foie.
  • Foie gras non alcoolisé.


En outre, les médecins sécrètent séparément la dystrophie hépatique grasse aiguë chez la femme enceinte, caractérisée par une évolution sévère et un danger important pour la vie d'une femme.

Stéatose alcoolique

La stéatose alcoolique du foie est le résultat d'une consommation excessive d'alcool, qui entraîne une accumulation excessive de graisses dans les hépatocytes.

Causes et facteurs de risque

La seule cause de stéatose alcoolique est la consommation d’alcool. Cependant, certains facteurs contribuent à son développement et accélèrent sa progression. Par exemple, cette maladie se développe plus souvent et plus rapidement chez les personnes qui boivent de la bière, de l'alcool ou des boissons fortes (rhum, whisky, vodka, brandy) que chez celles qui boivent du vin. Chez les femmes, l'alcool éthylique est métabolisé plus lentement, de sorte que la stéatose se développe plus rapidement. Les preuves confirment que les femmes sont deux fois plus sensibles aux dommages du foie causés par l'alcool que les hommes. Également sur le développement de la stéatose alcoolique influer sur la prédisposition génétique, l'hépatite C, l'obésité.

L'alcool est absorbé dans l'estomac et les intestins dans le sang qui traverse le foie. Les hépatocytes contiennent des enzymes qui métabolisent l'alcool éthylique. Ces enzymes décomposent l'alcool en substances plus simples qui sont excrétées par les poumons et par l'urine. Les hépatocytes ne peuvent métaboliser qu'une certaine quantité d'alcool en une heure.

Les étapes

La stéatose alcoolique comprend les étapes suivantes:

  • Dégénérescence grasse alcoolique. L'abus d'alcool, même pendant plusieurs jours, peut entraîner une accumulation de graisse dans les hépatocytes. Lorsque vous arrêtez de boire de l'alcool, la stéatose disparaît complètement et le foie est restauré.
  • L'hépatite alcoolique est une maladie potentiellement dangereuse causée par un abus d'alcool de longue durée. En cas d'hépatite alcoolique, des dommages aux hépatocytes sont observés dans le foie et un processus inflammatoire se développe. Même après la cessation de la consommation d'alcool, le foie ne récupère pas complètement, mais la progression de la maladie s'arrête.
  • La cirrhose alcoolique est une étape irréversible au cours de laquelle beaucoup de tissus cicatriciels se forment dans le foie. Si une personne n'arrête pas de boire, elle n'a que 50% de chances de survie pour les 5 prochaines années.

Les symptômes

Les symptômes de stéatose alcoolique au stade de la stéatose hépatique sont généralement absents. Seuls quelques patients présentant une accumulation prononcée de graisses dans les hépatocytes peuvent présenter une faiblesse générale, des nausées, des douleurs abdominales, une perte d'appétit et un malaise.

Dans la stéatose hépatique alcoolique, les symptômes de l’hépatite comprennent les douleurs abdominales dues à l’hépatomégalie, la jaunisse, les varicosités de la peau, la fatigue générale, la fièvre, les nausées et l’anorexie.

Dans les premiers stades de la cirrhose alcoolique, le patient peut se sentir fatigué et affaibli, ses mains peuvent être ridées et ses paumes rouges. Les patients maigrissent, souffrent de démangeaisons, d’insomnie, de douleurs abdominales et de perte d’appétit.

Aux derniers stades de la cirrhose alcoolique, les patients peuvent présenter une perte de cheveux, une perte de poids supplémentaire, une jaunisse, une urine sombre, des selles noires ou claires, des vertiges, une fatigue, une diminution du désir sexuel, une augmentation du saignement, des enflures, des vomissements, des crampes musculaires, un essoufflement, un rythme cardiaque enraciné, des ascites, changements de personnalité, confusion, susceptibilité accrue aux infections.

Diagnostics

Pour ces symptômes, associés à des antécédents d'abus d'alcool, les médecins peuvent suspecter une stéatose alcoolique. Pour clarifier le diagnostic peut être effectué:

  • Analyse biochimique du sang, qui montre une augmentation des taux d'enzymes hépatiques (AST et ALT).
  • Coagulogramme - au stade de l'hépatite alcoolique ou de la cirrhose, les paramètres de coagulation sanguine diminuent.
  • Échographie qui peut détecter les dommages au foie.
  • Imagerie par résonance calculée ou magnétique.

Pour confirmer le diagnostic, une biopsie est parfois réalisée, au cours de laquelle un petit échantillon de tissu hépatique est prélevé. Cet échantillon est ensuite examiné dans un laboratoire au microscope.

Traitement

De nombreux patients s'intéressent au traitement et à la manière de traiter la stéatose du foie. La principale méthode de traitement de la stéatose alcoolique est l’arrêt complet de la consommation d’alcool. Aucun médicament de ce type ne peut guérir une maladie sans cette condition nécessaire.

Dans le cas de la dystrophie grasse alcoolique, l'arrêt de la consommation d'alcool entraîne une récupération complète du foie en quelques semaines. Dans les cas d'hépatite alcoolique ou de cirrhose, l'arrêt de l'alcool est le seul moyen de prévenir la progression de la maladie.

De plus, une alimentation rationnelle est importante, car les personnes qui boivent très souvent ne mangent pas bien, ce qui explique pourquoi elles développent des carences en nutriments et un appauvrissement du corps.

Le traitement de la stéatose alcoolique à l'aide de médicaments fait encore l'objet de controverses parmi les médecins, dont beaucoup ne croient pas en son efficacité. En cas d'hépatite, on utilise parfois des corticostéroïdes et de la pentoxifylline, qui réduisent l'activité du processus inflammatoire. Avec la cirrhose, le seul traitement qui puisse sauver le patient est une greffe du foie.

Remèdes populaires et phytothérapie

Le traitement de la stéatose hépatique alcoolique et des remèdes à base de plantes - infusions et décoctions de diverses herbes ou légumes (radis, betterave, chou, aneth, citrouille, soie de maïs, calendula, immortelle, millepertuis, par exemple) est très populaire. Avant d'utiliser l'un de ces outils, vous devriez consulter votre médecin. Il est nécessaire de comprendre que l’hépato-stéatose est une maladie dans laquelle l’utilisation d’une méthode populaire ou de la phytopreparation ne peut être efficace que si l’on cesse complètement de consommer de l’alcool.

Les infusions, les décoctions, les extraits de chardon-Marie constituent l’un des moyens les plus populaires de phytothérapie et de médecine traditionnelle. Cette plante contient de la silymarine, une substance dotée de puissantes propriétés antioxydantes et hépatoprotectrices. Dans la pharmacie, vous pouvez acheter des médicaments à base de chardon-Marie.

Prévention

Pour prévenir la stéatose alcoolique, vous ne devez pas dépasser les normes admissibles suivantes pour l’utilisation de boissons alcoolisées:

  • Les hommes ne devraient pas boire plus de 4 unités d'alcool par jour, 14 unités par semaine. Ils devraient avoir au moins deux jours sans alcool par semaine.
  • Les femmes ne devraient pas boire plus de 3 unités d'alcool par jour, 14 unités par semaine. Ils devraient avoir au moins deux jours sans alcool au cours de la semaine.

1 unité d'alcool équivaut à 10 ml d'alcool éthylique pur.

Des complications

Les complications de la stéatose alcoolique se développent au stade de la cirrhose du foie. Ceux-ci comprennent:

  • Hypertension portale et varices.
  • Ascite
  • Insuffisance hépatique et encéphalopathie.
  • Cancer du foie

Prévisions

Dans le cas de la dystrophie grasse alcoolique - à condition de ne pas consommer d'alcool - le pronostic est favorable. Si une personne continue à boire de l'alcool, la dystrophie évolue en hépatite, puis en cirrhose. Dans ce cas, l'espérance de vie de ces personnes est considérablement réduite.

Stéatose hépatique

Le foie gras non alcoolisé (NADP) est un terme qui décrit l'accumulation de graisses dans les hépatocytes causée par diverses maladies, à l'exception de l'abus d'alcool. L'obésité est la principale cause de nazdp.

Les étapes

La stéatose sans alcool comprend les étapes suivantes:

  • Le foie gras non alcoolisé est en principe une accumulation inoffensive de graisses dans les hépatocytes, qui ne peut être détectée qu’à l’aide de méthodes d’examen supplémentaires. Avec l'élimination des facteurs contribuant au développement de la stéatose, le foie à ce stade de la lésion est entièrement restauré.
  • La stéatohépatite non alcoolique est la prochaine étape de la maladie, au cours de laquelle des lésions et une inflammation des hépatocytes se développent dans le foie.
  • La fibrose hépatique est la formation de tissu conjonctif dans le foie causée par un processus inflammatoire constant.
  • Cirrhose du foie - le dernier stade, qui se développe avec une fibrose grave. La cirrhose est une maladie incurable pouvant entraîner une insuffisance hépatique ou l'apparition d'un cancer du foie.

Les symptômes

Les symptômes et le traitement de la stéatose du foie dépendent du stade de la maladie. En règle générale, il n’ya aucun signe de maladie. Avec la stéatohépatite ou la fibrose, certains patients peuvent présenter:

  • Douleur dans l'hypochondre droit.
  • Fatigue et faiblesse
  • Perte de poids inexpliquée.

Au stade de la cirrhose, les patients présentent des symptômes plus graves, notamment une jaunisse, un prurit, un gonflement des jambes et une ascite.

Diagnostics

Le diagnostic du NADP est établi sur la base du tableau clinique et de méthodes d'examen supplémentaires, notamment des analyses de sang, des ultrasons, une fibrose du foie et une biopsie.

Traitement

Il n'existe actuellement aucun traitement spécifique pour la stéatose sans alcool. Il est recommandé à ces patients de modifier leur mode de vie et leur régime alimentaire, ainsi que de traiter la maladie sous-jacente (par exemple, hypertension, diabète). Avec le développement de la cirrhose, les patients peuvent avoir besoin d'une greffe du foie.

Prévention

Prévenir la dégénérescence grasse du foie sans alcool consiste à identifier les facteurs de risque de cette maladie et à les éliminer rapidement - par exemple, en normalisant l'excès de poids au moyen d'un régime alimentaire rationnel et d'exercices.

Des complications

Des complications se développent au stade de la cirrhose. Ils sont les mêmes que dans les maladies alcooliques du foie.

Prévisions

Le pronostic dépend du stade de la maladie:

  • La dégénérescence grasse sans alcool a un bon pronostic, à condition de perdre du poids. La cirrhose se développe en 20 ans chez 1 à 2% des patients.
  • La stéatohépatite chez 10 à 12% des patients contracte la cirrhose dans les 8 ans.

Régime alimentaire

Le régime alimentaire pour la stéatose du foie comprend:

  • Réduire la quantité de graisses insaturées.
  • Augmentez la quantité de graisse saturée.
  • Augmentation de la teneur en fructose.

Par conséquent, il est recommandé aux patients souffrant de stéatose du foie de suivre un régime alimentaire équilibré, dont le menu comprend une grande quantité de fruits, de légumes, de protéines et de glucides complexes et une petite quantité - graisses, sucre et sel. De plus, il est recommandé de manger en petites portions, mais plus souvent.

La stéatose est la maladie du foie la plus courante dans laquelle l'excès de graisse s'accumule dans les hépatocytes. Les principales raisons sont l'abus d'alcool et l'obésité. Sans éliminer le facteur étiologique, la stéatose progresse jusqu'au stade de la cirrhose, au cours duquel la fonction hépatique se détériore considérablement.

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Changements hépatiques diffus selon le type de stéatohépatose: de quoi s'agit-il?

La stéatohépatose est une maladie caractérisée par le processus d'accumulation de lipides dans les cellules du parenchyme hépatique.

En raison de la progression de cette pathologie, les hépatocytes dégénèrent progressivement en cellules adipeuses, qui perdent leur fonctionnalité. Les cellules renées cessent de participer à la synthèse du cholestérol et des protéines.

Le développement de la maladie peut déclencher l'apparition d'une insuffisance hépatique et d'une cirrhose.

La survenue de la maladie est due à des modifications dystrophiques dans les tissus de la glande et à des défaillances des processus de métabolisme des lipides dans les cellules du foie.

Causes de la stéatohépatose, ses types

La stéatohépatose du foie survient le plus souvent pour deux raisons: l'abus de boissons alcoolisées par les adultes et une altération du métabolisme des lipides et des glucides dans le corps du patient.

En outre, il existe un grand nombre de facteurs susceptibles de provoquer l'obésité hépatique. L'une de ces raisons peut être l'utilisation à long terme de médicaments antituberculeux et anticancéreux, ainsi que les moyens utilisés dans le traitement des troubles hormonaux.

Ces médicaments peuvent avoir un effet important sur l’état du corps, en l’empoisonnant avec des composés toxiques.

Les causes supplémentaires de l'obésité peuvent inclure:

  • régimes monotones;
  • le jeûne;
  • trop manger

Ces raisons provoquent des violations du système enzymatique.

Une accumulation excessive de lipides dans le tissu hépatique entraîne:

  1. Changements dans les niveaux hormonaux.
  2. Maintenir un style de vie sédentaire et manger de grandes quantités d'aliments gras.
  3. La présence de maladies chroniques des poumons et du système cardiovasculaire.
  4. Violations dans le fonctionnement du pancréas.
  5. Maladies de la glande thyroïde.

Les personnes menant un mode de vie sédentaire et négligeant le respect des règles d’une bonne nutrition, ainsi que les personnes qui consomment des boissons alcoolisées risquent de développer l’obésité du parenchyme hépatique.

En outre, le groupe à risque comprend les patients souffrant de diabète et d’autres pathologies chroniques.

Variétés de la maladie et son développement

Il existe deux types de maladie - la stéatohépatose alcoolique et non alcoolique.

Une pathologie semblable à l'alcool se développe à la suite d'abus réguliers et fréquents de boissons alcoolisées. Le foie produit une enzyme spéciale qui traite 90% de l'alcool éthylique consommé.

Le composé chimique spécifié au cours du traitement est transformé en une substance toxique, l’acétaldéhyde, qui a la capacité de s’accumuler dans la glande, ce qui entraîne une augmentation du volume des hépatocytes.

Cette situation provoque le développement de l'hépatomégalie. Les hépatocytes élargis contribuent au renforcement de l'accumulation d'un grand nombre de lipides, ce qui conduit au développement de la stéatohépatose alcoolique.

Le type de maladie non alcoolique se développe pour d'autres raisons qui ne sont pas liées à l'alcool. La maladie n'apparaît pas soudainement, son développement se développe sur une longue période et se transforme progressivement en une forme chronique.

En même temps, on n'observe pas de symptômes graves, ce qui conduit au fait qu'un changement diffus dans le foie selon le type de stéatose est détecté le plus souvent par hasard lors de l'examen d'un patient pour la présence d'autres maladies.

Dans le processus de progression de la maladie, les médecins distinguent trois degrés:

L'étape focale de développement est caractérisée par la défaite de sections individuelles du parenchyme hépatique. Les accumulations de graisse ne sont localisées que dans les hépatocytes. Les modifications hépatiques diffuses dues au type de stéatohépatose sont caractérisées par des lésions de la totalité de la glande et de son augmentation plusieurs fois. L'étape focale de la progression de la pathologie est caractérisée par la formation de tumeurs bénignes dans le tissu hépatique.

Les modifications du foie et la mort progressive des hépatocytes conduisent à leur remplacement par du tissu fibreux et au développement de l'hépatofibrose.

L'émergence de modifications diffuses dans le foie par le type de stéatohépatose est possible sous l'influence d'un facteur déterminé génétiquement. Si l'un des parents présente des anomalies pathologiques, un trouble similaire peut se développer chez leurs enfants.

Symptômes de la stéatohépatose du foie

Aux stades initiaux du développement d'une forme de stéatohépatose sans alcool, les symptômes caractéristiques du processus pathologique n'apparaissent généralement pas.

Avec la progression prolongée de la maladie, les symptômes commencent à apparaître sous la forme de nausées et d’envie de vomir, une perte de force est constatée, des modifications de la consistance des selles, une diminution de l’appétit, une sensation de lourdeur dans l’hypochondre droit et une formation de varices à la surface de la peau. En outre, il existe un signe de stéatohépatose, comme la jaunisse.

Les risques de développer la forme alcoolique de la pathologie augmentent considérablement lorsque les hommes consomment quotidiennement 80 g d’alcool et 50 g chez les femmes. Le développement de variétés de la maladie sans alcool est le plus souvent observé dans la partie féminine de la population.

Lors du diagnostic primaire, il ne faut pas oublier que ces symptômes peuvent être une conséquence du développement d’autres maladies et pathologies dans le corps.

Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire de procéder à un examen spécial du corps à l'aide de diagnostics de laboratoire et d'instruments.

Méthodes de diagnostic

Si vous soupçonnez la présence de stéatohépatose, vous devez immédiatement consulter un médecin pour un examen et la prise en charge d'un traitement adéquat et opportun.

Avant l'examen, le médecin examine et interroge le patient. Afin de déterminer son mode de vie, son régime alimentaire et sa fréquence de consommation d'alcool.

À l'examen, le médecin examine en palpant la région du foie et de la rate. Dans le même temps, le médecin identifie la présence de signes d'éthylisme et de signes de jaunisse lors de l'examen.

Le médecin prescrit les tests et recherches nécessaires, qui peuvent être divisés en deux groupes - les tests de laboratoire et les études instrumentales.

Le groupe de tests de laboratoire comprend des tests sanguins généraux et biochimiques, ainsi que des analyses d'urine.

Selon les résultats du test sanguin général, la présence d'anémie et d'inflammation chez le patient est déterminée.

L'analyse biochimique en présence de pathologie est détectée:

  1. Augmentation des enzymes hépatiques, accélération des réactions biochimiques. L'augmentation du nombre d'enzymes hépatiques indique la destruction des hépatocytes du foie.
  2. Violation du métabolisme des protéines.
  3. Perturbation du métabolisme des glucides.

En outre, une analyse sanguine biochimique révèle la présence d'une insuffisance hépatocellulaire et d'une diminution des capacités fonctionnelles du parenchyme hépatique.

Application des méthodes instrumentales

L'échographie, le scanner, l'IRM, la biopsie et l'élastographie sont utilisés comme méthodes instrumentales de diagnostic de la stéatohépatose.

L'utilisation de l'échographie permet d'examiner efficacement tous les organes de la cavité abdominale. La procédure implique l'utilisation d'un sondeur spécial qui capture les ultrasons réfléchis par les organes internes.

Une échographie du patient est envoyée si une augmentation de la taille du foie est détectée lors de la palpation et si le patient ressent une douleur lors de la sonde. En outre, une échographie est nécessaire pour établir des violations de la composition biochimique du sang.

L’utilisation de l’échosondeur à ultrasons peut détecter:

  • induration du parenchyme;
  • une augmentation de la taille des glandes;
  • la présence d'infiltration graisseuse;
  • compaction inégale du tissu hépatique dans le cas où les dommages au foie sont inégaux.

L'imagerie par résonance magnétique et par ordinateur est utilisée comme méthode supplémentaire de recherche et de diagnostic. Ces techniques sont utilisées lorsqu'il existe des doutes sur la fiabilité des ultrasons, sur l'apparition de lésions focales et sur l'identification de kystes et autres néoplasmes pathologiques. Cette méthode de diagnostic est contre-indiquée en cas de pathologie mentale ou de comportement inadéquat du patient.

La tomodensitométrie et l'IRM offrent la possibilité d'identifier l'accumulation de graisse et de sceller le système vasculaire.

La biopsie est utilisée dans des situations extrêmes en raison de la pénibilité de la procédure d'échantillonnage de biomatériau pour la recherche. Lors de l'utilisation d'une biopsie, vous devez tenir compte de la présence éventuelle de contre-indications à la patiente lors de son rendez-vous.

L'élastographie est une technique de biopsie alternative non invasive, elle est sûre et sans douleur.

Méthodes pour le traitement de la pathologie

La façon de traiter la stéatohépatose est un sujet de préoccupation pour tout patient diagnostiqué.

Lors de la réalisation d'interventions thérapeutiques, la meilleure option consiste à utiliser une approche intégrée. Au cours du traitement, un traitement alimentaire strict et des moyens relativement peu coûteux et efficaces de la médecine traditionnelle devraient être utilisés parallèlement au traitement médicamenteux.

Une telle approche accélérera considérablement le processus de récupération et de restauration des fonctions de l'organe endommagé.

L'utilisation de médicaments dans le traitement de la stéatohépatose

Lors de la prescription d'un médicament, le médecin doit d'abord assurer une protection fiable des cellules du parenchyme hépatique contre la transformation dégénérative progressive.

À cette fin, on utilise des phospholipides essentiels, des préparations contenant de l'acide ursodéoxycholique, des agents incorporant des acides aminés transformés et des médicaments d'origine végétale contribuant à la restauration du parenchyme hépatique et à l'écoulement de la bile.

La plupart des patients ayant connu cette pathologie au cours du traitement laissent des commentaires positifs sur l'utilisation d'une approche intégrée des procédures thérapeutiques.

Les médicaments les plus courants contenant des phospholipides essentiels sont:

  1. Essentiale Forte.
  2. Liventiale.
  3. Essliver Forte.
  4. Phosphogliv.
  5. Couper un pro.
  6. Anthrase

Le groupe de préparations à base de plantes qui améliorent la circulation de la bile et aident à restaurer les fonctions du foie comprend:

Le groupe de fonds dont l’acide ursodésoxycholique est composé comprend:

Les médicaments contenant des acides aminés transformés sont:

En plus de ces installations médicales, les médecins peuvent recommander l’utilisation de compléments alimentaires contenant un grand nombre de composants biologiquement actifs comme traitement d’entretien, les plus populaires étant Ovesol et Gepagard, actifs contre la stéatohépatose.

Après la normalisation de l'état de l'organe et la protection du foie contre toute destruction ultérieure, les médecins organisent des événements qui augmentent la sensibilité des cellules à l'insuline, ce qui nous permet de diminuer la quantité de sucres dans le plasma sanguin. Réduire la quantité de sucre dans le sang aide à réduire la charge sur la glande. Pour ce faire, appliquez des médicaments hypoglycémiques - Metformin et Siofor.

Au même stade de la pharmacothérapie, des médicaments prescrits réduisent la quantité de lipides dans le corps. Ces médicaments sont des statines - atorvastatine et rosuvastatine, des fibrates - hémofibrate et clofibrate.

S'il est nécessaire de réduire le poids du patient, on utilisera Orlistat et la Sibutramine.

Afin de réduire les effets négatifs des médicaments pris, les médicaments antihypoxants Carnitine, Trimetazidine, Hypoxen et Actovegin sont prescrits.

Régime avec stéatohépatose

Avec la détection opportune d'une telle pathologie de la stéatohépatose, elle est assez facilement guérie, mais le plus souvent, au début de sa progression, il suffira de changer radicalement les modes de vie et les régimes alimentaires.

L'alimentation est un élément essentiel d'un traitement complexe.

La nutrition alimentaire est la base d'une lutte réussie contre cette pathologie. Après le passage à un régime alimentaire spécial et soumis à un effort physique accru, les améliorations chez le patient sont détectées une semaine plus tard, après le début des mesures thérapeutiques.

L'utilisation d'une ration alimentaire contribue à la normalisation des processus métaboliques. En outre, le fonctionnement des organes du tube digestif est amélioré.

Si vous suivez le régime, vous devez réduire votre consommation de nourriture et passer à un régime fractionné. Il est nécessaire de manger 5 à 7 fois par jour, mais le volume de nourriture consommé à la fois doit être faible.

Dans le régime alimentaire, vous devez limiter la consommation de sucre et de sel, vous devez exclure du menu les aliments gras et frits. La base sur la table doit être bouillie et cuite au four.

Vous devriez également abandonner les épices chaudes, les cornichons et les produits marinés. Ces plats provoquent une irritation des muqueuses et provoquent une augmentation de la sécrétion de bile, indésirable en présence de cholécystite.

Et le nombre de produits consommés est important pour éliminer complètement l'alcool, ainsi que le thé et le café forts. Le cacao et le chocolat sont interdits.

En présence de stéatohépatose, la consommation quotidienne de matières grasses ne doit pas dépasser 80 g; un tiers de cette quantité doit être d'origine végétale, les protéines du régime alimentaire doivent contenir 120 g et les glucides 250 à 300 g.

Méthodes traditionnelles dans le traitement de la stéatohépatose

Le traitement indépendant par des méthodes folkloriques de cette pathologie est strictement interdit, il est associé à un degré élevé de danger que la maladie présente pour le corps.

La réception de tout recours national n'est autorisée qu'avec l'approbation du médecin.

Le plus souvent, lors de la thérapie, on utilise des préparations à base de plantes médicinales telles que la rose sauvage, les fleurs immortelles, le chardon-Marie, le thé vert, les racines de pissenlit, la soie de maïs, le curcuma, les noix, l'avoine, la racine de bardane, etc.

Des décoctions, des infusions, des jus de fruits et de la gelée sont préparés à partir de ces composants.

Le pronostic du traitement de la maladie est favorable, en particulier s'il est détecté à un stade précoce de la progression. La stéatohépatose n'a donc aucun effet significatif sur l'espérance de vie du patient. Les premiers stades de sa guérison sont assez faciles, et avec un changement de mode de vie et de régime, il ne se rappelle plus jamais de lui-même.

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